Основен / Симптоми

ЛИКВИДИЙНА БОЛЕСТ НА ПЕЧАТА Подготвена от Павлюкевич Анна 4 курс 404 група. - представяне

Симптоми

Презентацията беше публикувана преди 3 години от потребителя Владислав Павлюкевич

Свързани презентации

Презентация на темата: "А УНГАРСКА БОЛЕСТ НА ПЪРВАТА ЧАСТИ Подготвена от Павлюкевич Анна 4 курс 404 група." - Препис:

1 A LKOGOLNAYA ЗАБОЛЯВАНЕ НА ПЕЧАТА Изготвено от Павлюкевич Анна 4 курс 404 група

Алкохолното чернодробно заболяване е структурна дегенерация и нарушена чернодробна функция поради системно продължително използване на алкохол. Етапи на развитие: алкохолна стеатоза (мастен черен дроб) алкохолна фиброза, алкохолен хепатит (остър / хроничен) алкохолна цироза на черния дроб, хепатоцелуларен карцином

3 U ТИОЛОГИЯ Ежедневна употреба на етанол в доза 60 g / ден или повече Генетична свръхчувствителност към алкохол Лошо хранене Възраст в началото на употребата на алкохол Женски пол Честота на метанолите на етанола в черния дроб Асоциирани заболявания (напр. Туберкулоза) Злоупотреба с наркотици Индустриални опасности

4 П АТОГЕНЕЗ При алкохолно чернодробно заболяване, увреждането на хепатоцитите се дължи на директното цитопатично действие на ацеталдехида, основния метаболит на етанола. В същото време се образуват стабилни съединения, които могат да се задържат дълго време в чернодробната тъкан, въпреки завършването на метаболизма на етанола.

5 K LINICHESKAYA ИЗОБРАЖЕНИЕ Затлъстяването поднормено Преходна хипертония полиневропатия Тремор мускулна атрофия хиперхидроза гинекомастия паротидните жлези покритие език контрактура венозна хиперемия конюнктивална хиперемия Dupuytren с разширяването на кожни капиляри хепатомегалия Telangiectasia палмарно еритема

6 Стеатоза Често се наблюдава асимптоматичен ход на болката и тежестта в десния хипохондрий, гадене, повръщане сутрин, хепатомегалия, отказ от алкохолни промени в черния дроб са обратими, остър хепатит, слабост, повишена умора, гадене, необичайно изпражнение, по-често диария в дясната хипохондрия. Сърбеж на кожата, жълтеница Хеморагичен синдром Портална хипертония, асцит Промени в черния дроб и далака

2 (но не повече от 10N) макроцитоза на еритроцити (80-100%, по-често при жени) IgA в серум без въглехидратен трансферрин (Chuv. - "title =" D IAGNOSIS 1) Физическо изследване 2) Лабораторни изследвания: ниво на серумния GGT (90 % от случаите) AST / ALT> 2 (но не повече от 10N) макроцитоза на еритроцити (80-100%, по-често при жени) IgA в серум без въглехидратен трансферин (Chuv. - "link = thirds"> 7 DIAGNOSIS 1) 2) Лабораторни изследвания: серумно GGT серумно ниво (90% от случаите) AST / ALT> 2 (но не повече от 10N) макроцитоза на червените кръвни клетки (80-100%, по-често при жени) ) IgA в серум без въглехидратен трансферрин (Chu%, spec. - 100%) 3) Ултрасонография 4) Чернодробна биопсия 2 (но не повече от 10N) макроцитоза на червените кръвни клетки (80-100%, по-често при жени) IgA в въглехидратния трансферрин без серум ( - "> 2 (но не повече от 10N) макроцитоза на еритроцитите (80-100%, по-често при жените) IgA в серум без въглехидратен трансферрин (Chuv. -70-90%, спец. 100%) 3) Ултрасонография 4) Биопсия на черния дроб "> 2 (но не повече от 10N) еритроцитна макроцитоза (80-100%, по-често при жени) IgA в серум без въглехидратен трансферрин (Chuv. - "title =" D IAGNOSIS 1) Физическо изследване 2) Лабораторни изследвания: ниво на GGT в серума (90% от случаите) AST / ALT> 2 (но не повече от 10N) макроцитоза на червените кръвни клетки (80-100%, по-често при жени) серум без въглехидратен трансферин (Chuv. - ">

8 L ПРЕОДОЛЯВАНЕ Пълно отказване от алкохол! Добро хранене с добавяне на мултивитаминни препарати, особено група Б Есенциални фосфолипиди през устата 600 мг 3 пъти дневно с храна в продължение на 3-6 месеца. Ademetionin Ursodeoxycholic acid 15 mg / kg / ден за 1-6 месеца. GCS - кратък курс при тежък остър хепатит, при наличие на енцефалопатия: преднизон mg / ден за 1 месец. Ако на 7-мия ден нивото на билирубина не е, тогава спрете приема на GCS и добавете пентоксифилин към лечението - вътре 400 mg 3 пъти дневно в продължение на 1 месец. Лактулоза - индивидуализирайте дозата.

9 РОГНОЗА Алкохолна стеатоза на черния дроб: ако спрете да пиете алкохол, прогнозата е благоприятна, възможно е пълно възстановяване. Алкохолна цироза на черния дроб: 5-годишната преживяемост е 23%, 10-годишната - 7%.

Представяне на "Алкохолно заболяване на черния дроб"

  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5

Отзиви

Резюме на презентацията

Представяне за ученици на тема "Алкохолно чернодробно заболяване" в медицината. pptCloud.ru е удобна директория с възможност за безплатно изтегляне на презентация на PowerPoint.

съдържание

Алкохолно чернодробно заболяване А.О. Първо MGMU тях. IM Сеченов

Разпределение на пациентите според етиологията на чернодробните заболявания в отделението по хепатология (n = 574) n = 259 45.2% n = 130 22.6% n = 30 5.2% Автоимунни заболявания на черния дроб n = 124 21.7% Други заболявания на черния дроб и жлъчните пътища Вирусни заболявания на черния дроб Алкохолно чернодробно заболяване Метаболитни чернодробно заболяване п = 7, 1.2% Криптогенен хепатит и цироза п = 24, 4.1% HCV / HBV алкохол п = 77, 20.1% HCV алкохол п = 50, 71.4% М.V. Mayevskaya et al., 2005

Разпределение на пациенти с чернодробна цироза (n = 183, 31.8%) по етиология Алкохолен CPU, n = 74 39.7% Вирусен CPU n = 37 19.9% ​​Cryptogenic CPU n = 13, 4.9% n = 4, 2.6% Други n = 8, 4.3% CPU в резултата на AIG PBC n = 51, 27.% HCV / HBV n = 17, 22.9% M.V. Mayevskaya et al., 2005

ABP в ICD-10

Алкохолно чернодробно заболяване (K70) K70.0 Алкохолна мастна дегенерация на черния дроб K70.1 Алкохолен хепатит K70.2 Алкохолна фиброза и склероза на черния дроб K70.3 Алкохолна цироза на черния дроб K70.4 Алкохолна чернодробна недостатъчност K70.9 Алкохолно чернодробно заболяване, неуточнено

Хепатотоксична доза алкохол

40-80 г абсолютен етанол на ден: - 100-200 мл водка (40% по обем) - 400-800 мл сухо вино (10% по обем) - 800-1600 мл бира (5% по обем). (жени> 20 g / ден) При липса на допълнителни рискови фактори За развитието на BPO обикновено се изискват най-малко 5 години, понятията „алкохолизъм“ и „алкохолно чернодробно заболяване“ са двусмислени.

Циррозогенни дози алкохол (с изключение на други рискови фактори) Penquignot G. Die Role des alcohols bei des aethiologie von leberzir-rosen in frankreich // Med. Wschr. - 1961. - Bd. 103. - С. 1464-1471.

Окисляване на етанол CH3-CH2-OH + NAD + CH3-CHO + HAD · H + H + алкохолна дехидрогеназа (ADH) C и т.н. (стомаха, черния дроб) CH3-CHO + NAD ++ H 2 O CH3-CHOON + NAD · H + H + алдехид дехидрогеназа (AHD) M и t за x O n d r и u (черен дроб)

Етанол Метаболизъм Етанол Гладък ендоплазмен ретикулум M O O C Адеталдехид NADAD · H + H + + O2HAD · F + + 2H2O Ацетил ацетил SoA Кребс цикъл Алдехид дехидрогеназа NHB + NAD · H + H + алкохол / хексадехид Алдехид дехидрогеназа., Kuntz HD, 2008

Делът на MEOS съставлява 10-15% от общата активност на системите за подкисляване на етанол.

Активността на цитохром P450 2E1 (основният компонент на MEOS) с редовна употреба на алкохол може да се увеличи 7 пъти, а цитохром P450 2E1 участва в метаболизма на парацетамол, нитрозамини и други съединения При алкохолици се наблюдава повишено образуване на токсични ксенобиотични метаболити (NAPQI и други). увеличава риска от тежко увреждане на черния дроб

Влияние на пола върху развитието на ABP При жените, в сравнение с мъжете, ABP се развива при по-малко алкохол. Ниска активност на стомашния ADH Повишена чувствителност на клетките на Kupffer към ендотоксини под влиянието на естрогени: транспорт на ендотоксини през чревната стена; експресия на ендотоксинови рецептори (CD14) секреция на TNF® от клетки Купфер

Естрогените увеличават експресията на CD14 върху клетките на Kupffer Естрогени Повишена пропускливост на чревната стена при пациенти с ABP CD 14 (LPS рецептор) CCF TNF.

Ролята на храненето в патогенезата на АЛП

1. Дисбаланс на хранителните вещества Излишната мазнина Дефицит на протеин Дефицит на въглехидрати Дефицит на витамин 2. Общо трофологичен дефицит 3. Наднормено тегло / затлъстяване

Генетичен полиморфизъм на ензими, участващи в метаболизма на етанола, ниска активност на стомашна АДХ Висока активност на чернодробната ADH Ниска активност на AHD (анормален изоензим AlDH 2 * 2 при 50% от хората на монголоидна раса) Резултат - акумулация на ацеталдехид. : връзка с риска от развитие на ABP и неговите тежки форми Мета-анализът не потвърждава асоциацията

Рискови фактори за развитието на тежки форми на ABP Цироза (5-15%) Хепатит (10-40%) Алкохол (количество + време) Дисбаланс на хранителни вещества Трофологична недостатъчност Хепатит B и C Женски пол Генетични фактори

Рискови фактори за развитието на ABP При жените рискът от ABP е 2 пъти по-висок - ниска активност на стомашната ADH, повишена експресия на CD14 върху клетките на Kupffer, по-високо съдържание на мастна тъкан, зависимост от абсорбцията на алкохол във фазата на цикъла., 5 пъти Дневен прием на алкохол в сравнение с пиенето през почивните дни е 2,5 пъти по-опасно При консумация на 15 или повече напитки седмично, рискът от смърт от чернодробно заболяване е: - 3.16 за хора с нормално / ниско тегло - 7.01 за хора с излишък Nym тегло - 18,9 за тези със затлъстяване Becker и сътр. 2002, Hatton et al. 2009, Barclay et al. 2010

Хронична литиева инфузия ) Възпаление (липидна пероксидация) FIBROZ Екстрацелуларен матрикс Активиране на звездни клетки Патогенеза на ABP

Клинични форми на ABP Стеатоза Хепатит - тежка - умерена 3. Цироза

Диагностика на ABP

История на алкохола Оценка на динамиката на фона на въздържанието Клинични изследвания Лабораторни изследвания Хистологично изследване

Алкохолна анамнеза Събирането на анамнезата често е трудно - докладваното количество консумиран алкохол може да бъде десет пъти по-малко от реалното, а в много случаи изисква разпитване на роднините на пациента.

Стигма на алкохолно заболяване ФацииСалкохолик Тремор на ръцете, клепачите, езика Атрофия на мускулите на раменния пояс Ясна телеангиектазия Гинекомастия Полиневропатия Хепатомегалия >> спленомегалия Други целеви органи (панкреас, сърце, бъбреци, централна и периферна нервна система)

Лабораторни показатели за еритроцитен макроцитоза Левкоцитоза  (-GT (със значително намаление на фона на оттегляне)> AST> T ALT A IgA rin трансферин на дефицит на въглехидрати (UDT)

Диагностичната точност на лабораторните индекси GGT обикновено е> 4 WLN; намалява с изразена фиброза AST / ALT> 2 на 70% Комбинация от ALT / AST, GGT, MCV, IgA, UDT: чувствителност и специфичност> 90% Mueller 2012

Симптоми на тежка хипертония Жълтеница Хепатомегалия Анорексия Коагулопатична енцефалопатия Левкоцитоза AST / ALT> 2 Анамнестични данни: - скорошна консумация на големи количества алкохол - бързо влошаване на клиничните лабораторни показатели

Maddrey Index Дискриминантна функция Maddrey (DF): DF = 4.6 X (PVP пациент - PB контрол) + серумен билирубин в mg% При пациенти с стойност на ФП> 32, вероятността за смърт по време на настоящата хоспитализация е 30-50% - показател за тежка хипертония

Клинични възможности за протичане на хипертония Латентна жълтеница Холестатична фуминтен Често се развива на фона на цироза (остра хронична чернодробна недостатъчност, остра чернодробна недостатъчност с хронична) Няма ясна граница между острия и хроничен алкохолен хепатит, следователно за клиничната роля: - да се установи етиологията на хепатита - да се определи степента неговата тежест

Фатални усложнения при тежка хипертония - чести и редки Чернодробна недостатъчност Бактериална инфекция Хепаторенален синдром Други: - кървене - мастна емболия - кетоацидоза

Дългосрочна прогноза за тежък алкохолен хепатит (при оцелели без начална цироза) Ако престанете да пиете: - цироза при 15-20% - 2-годишна преживяемост от 90%, ако продължите да пиете: - цироза при 40% - 2-годишна преживяемост 15% Kuntz 2008

Класификация на цироза на черния дроб по Child-Pugh (Child-Pugh)

Хистологична картина на ABP Мастна дистрофия Възпалителна инфилтрация със значителна примесност на PMNs Перивенна фиброза на Taurus Mallory

Лечение на пристрастяване Корекция на трофологичния статус Преднизолон Антицитокинови препарати Хепатопротектори Лечение на усложнения Чернодробна трансплантация

Препоръки на международни хепатологични асоциации за лечение на ABP Всеки етап Хепатит тежък курс Декомпенсирана цироза Абстинент Корекция на трофологичния статус Преднизолон Лечение на усложнения Чернодробна трансплантация

Средства за лечение на алкохолна зависимост Налтрексон - антагонист на опиоидни рецептори Акампрозат - блокер на калциевите канали в централната нервна система; увеличава мозъчната концентрация на глутамат, таурин и ГАМК Гама-хидроксимаслена киселина - алкохолно-миметично действие Топирамат - активатор на ГАМК-рецепторите Флуоксетин - селективен инхибитор на обратното поемане на бакофен-агонист GAMK-рецептори; единственото лекарство с доказателства за ефикасност и безопасност при пациенти с хипертония и цироза Avanesyan, Runyon 2010; Addolorato 2012

Лечение на ABPK корекция на трофологичния статус.Енергийната стойност на диетата трябва да бъде най-малко 2000 kcal на ден с протеиново съдържание от 1,5 g на 1 kg телесно тегло - в случай на чернодробна енцефалопатия, ограничаването на протеина е само в случай на индивидуална непоносимост! При анорексия - сонда или парентерално хранене

Лечение на ABPПреднизолон Само при тежка хипертония (DF ≥32) 40 mg преднизолон per os (!) 4-6 седмици Преживяемост на пациенти с тежка хипертония при настоящите хоспитализации се увеличава

2 пъти Единственото противопоказание е неконтролираната бактериална инфекция

Серумен билирубин - най-важният прогностичен критерий за ефективността на терапията Намаляване на билирубина ≥ 25% на 6-9-ия ден от лечението GCS - смъртност на 28-ия ден 0% - смъртност на 56-ия ден 11,1% Няма намаление на билирубина ≥ 25% на 6-9-ия ден от лечението GCS - смъртност на 28-ия ден 36.8% - смъртност на 56-ия ден 57.9%

Лечение ABPAnticytokine препарати Инфликсимаб (човешки + миши антитела към TNFa) и етанерцепт (анти-TNFα + IgG1 Fc фрагмент) не показват достатъчен профил на безопасност на пентоксифилин (синтез на TNFα инхибитор) - при доза от 1200 mg / ден, вероятността от развитие на GDS - ефектът върху преживяемостта намалява. ?)

Лечение на ABPHepatoprotectors (?) Ademethionine L-орнитин-L-аспартат Glycyrrhizinic киселина Ursodeoxycholic киселина...

Адеметионин с алкохолна цироза 123 пациенти с алкохолна цироза - 75 души. - клас А по Child-Pugh - 40 души. - клас B по Child-Pugh - 8 души. - Клас C по Child-Pugh (изключен от крайния анализ) 84% са хистологично потвърдени хистологично Същият брой пациенти в групите, които продължават да пият алкохол 62 пациенти получават адеметионин (400 mg 3 p / d per os), 61 - плацебо при една и съща доза 2 години Мато 1999

Mato1999 0. 5 0. 5 5 0. 6 0. 6 5 0. 7 0,75 0. 8 0. 8 5 0. 9 0. 9 5 1.0 0 4 8 1 2 1 6 2 0 2 4 S u v v v v l t i m (n n n h h) Кумулативна преживяемост SAMe Placebo Ефект на лечение с адеметионин върху оцеляването на пациенти с алкохолна цироза

Динамика на трансаминазите при пациенти с цироза на черния дроб на фона на перорално приложение на L-орнитин-L-аспартат Grüngreyf K., Lamvert-Bauman J., 2004

Лечение на усложнения Бактериални инфекции - цефотаксим, цефтриаксон; амоксицилин / клавуланат, триметоприм / сулфометоксазол (лечение); Норфлоксацин (профилактика) Асцит - верошпрон, фуросемид, албумин; парацентеза; СЪВЕТИ BPH Хранопровода и стомаха - анаприлин, карведилол; ендоскопско и хирургично лечение Чернодробна енцефалопатия - лактулоза, L-орнитин-L-аспартат Хепаторенален синдром - терлипресин, албумин, MARS, чернодробна трансплантация

Медико-социално изследване Показания за насочване към ITU - чернодробна цироза Инвалидност: - 3-та група - клас A за детска напитка - 2-ра група - клас B за детска напитка - 1-ва група - клас C за Child-Pugh Рехабилитация: - лечение на алкохолна зависимост - лечение на усложнения

Пациент К. Размерът на черния дроб на фона на въздържанието и лечението на алкохолен хепатит Септември 2003 Октомври 2003

Представяне на темата: ЗАБОЛЯВАНИЯ НА ЖИВОТНИТЕ

Тема: ЗАБОЛЯВАНИЯ НА ЖИВОТНИТЕ: ХЕПАТОЗИ, ХЕПАТИТ, АЛКОХОЛНА ЖИВОТ, ЧЕРРОЗИЦА НА ПЕЧАТА, РАК НА ЖИВОТНИТЕ. Катедра Ташкентска медицинска академия: Нормална, патологична физиология и патологична анатомия Тема: Патологична анатомия Лекция № 20 Лектор: проф. Х.З. Турсунов

Цел: да се запознае с класификацията на чернодробните заболявания, да се даде определение. етиология. Патогенеза и патологична анатомия на хепатоза, хепатит, цироза, рак на черния дроб. Цел: да се запознае с класификацията на чернодробните заболявания, да се даде определение. етиология. Патогенеза и патологична анатомия на хепатоза, хепатит, цироза, рак на черния дроб. Педагогически задачи: Да се ​​запознаят с определението за хепатоза, хепатит, цироза на черния дроб. Дайте класификация на хепатозата, разкрийте тяхната етиология, патогенеза и патологична анатомия. Дайте класификация, разкрийте етиологията, патогенезата и патологичната анатомия на хепатита. За да се даде класификация, се разкрива етиологията, патогенезата и патологичната анатомия на чернодробната цироза. Обясни механизма на развитие на различни видове усложнения и причини за смърт при хепатоза, хепатит и цироза на черния дроб. За да се класифицират чернодробните тумори чрез хистогенеза, морфологията на първичен рак на черния дроб.

Очакван резултат: Очакван резултат: Дава се определение за хепатоза, хепатит и цироза, в които се описват видовете остри и хронични хепатити и цироза на черния дроб според етиологията, патогенезата и морфологията. Те разкриват морфологичната последователност на механизма на развитие на хепатит и цироза в зависимост от етиологията и патогенезата. Диагностициране на цироза на черния дроб чрез морфология. Обяснете възможните усложнения от хепатоза, хепатит и цироза на черния дроб, свързани с черния дроб и извънпеченочните усложнения. познават хистологичната класификация, морфологията и усложненията на първичния рак на черния дроб. Методи на обучение: лекция.

РЕЗЮМЕ Лекцията предоставя информация за хепатоза, хепатит, чернодробни цирози и първичен рак на черния дроб: определение, етиология, патогенеза, класификация, патологична анатомия, усложнения и причини за смърт. Подробно са разгледани етиологията, патогенезата, патологичната анатомия, изходите и усложненията на вирусния хепатит, цироза на черния дроб, като най-честите заболявания. Хистологичната класификация на тумори, и по-специално на първичен рак, чернодробна орфология, се дава, подчертават се предракови заболявания, усложнения и причини за смърт.

Хепатит, хепатит, цироза, рак на черния дроб, рак на черния дроб, рак на черния дроб, рак на черния дроб, рак на черния дроб, рак на черния дроб, рак на черния дроб, рак на черния дроб, рак на черния дроб, рак на черния дроб, рак на черния дроб, рак на черния дроб, заболяване на черния дроб, класификация, патологична анатомия, усложнения и причини за смърт. Етиологията, патогенезата, патологичната анатомия и усложненията на хепатитите, чернодробните цирози, като най-често срещаните заболявания. Това е болест, това е предпазна болест, класифицирана е като рак,

ЗАБОЛЯВАНИЯ НА ПЕЧАТА Болестите на черния дроб са много разнообразни и многобройни. Те се основават на възпалителни, дистрофични, дисрегенеративни и неопластични процеси. Най-важните заболявания включват: - остър вирусен хепатит, - алкохолен хепатит, - хроничен хепатит с различна етиология, - чернодробна цироза, - мастни и пигментни хепатози, - токсична чернодробна дегенерация.

ХЕПАТОЗ Хепатоза е заболяване на черния дроб, характеризиращо се с дистрофия и некроза на хепатоцитите. Най-важни са токсичната дистрофия или прогресивна масивна чернодробна некроза, остро, рядко хронично заболяване, характеризиращо се с прогресивна масивна чернодробна некроза и чернодробна недостатъчност.

Патологична анатомия 1-степенна жълта дистрофия. Първо (в първите дни) черният дроб е разширен, плътен или отпуснат, ярко жълт на цвят. След това тя намалява, става отпусната и капсулата е набръчкана, тъканта на черния дроб е сива, оцветена с глина в разреза. Микроскопично в първите дни - мастна дегенерация на хепатоцитните центрове на лобулите, бързо се заменя от некрозата и образуването на мастно-протеинов детрит.

Етап 2 - червена дистрофия. Докато прогресира, некрозата улавя всички части на лобулите: само по периферията на тях остава тясна лента от хепатоцити в състояние на мастна дегенерация. След като черният дроб продължава да се свива и става червен. С масивна некроза на чернодробната жълтеница се отбелязва. Хиперемия на пери-портални лимфни възли и далак, кръвоизливи в кожата, лигавици и серозни мембрани, бели дробове, некроза на бъбречния тубулен епител.

FATY HEPATOSIS е хронично заболяване. Характеризира се с повишено натрупване на мазнини в хепатоцитите. Черен дроб със стеатоза (мастна хепатоза) е жълта, голяма, повърхността му е гладка. Затлъстяването от хепатоцити може да бъде пулверизирано, малки и големи капчици. Мастната дегенерация може да включва единични хепатоцити, групи от хепатоцити или целия чернодробен паренхим (дифузен). Затлъстяването с хепатоцити се развива или центробуларно, или перилобуларно (по-често).

Вирусен хепатит Вирусният хепатит е първичен инфекциозен хепатит, причинен от група специфични хепатотропни вируси. Участието на черния дроб в патологичния процес се наблюдава при други вирусни инфекции, като инфекциозна мононуклеоза, жълта треска, херпесна инфекция. Развиващият се хепатит е вторичен вирусен хепатит.

Етиология Причинителите на вирусен хепатит са хепатит А, В, С, Е и делта вирус. Вирусът на хепатит В (ДНК вирус) е причинител на “серумния хепатит”, характеризиращ се с дълъг инкубационен период. Предизвиква остър хепатит, до прогресивна масивна чернодробна некроза. Налице е също и неговото превозване и хронизацията на процеса. Идентифицирани са три антигена, свързани с вируса на хепатит В: HBcAg, HBeAg и HBsAg, който е основният антиген на повърхността на обвивката и се произвежда в големи количества от инфектирани хепатоцити.

HBsAg се открива първо в инкубационния период, който продължава от 45 дни до 6 месеца, последван от HBeAg, който обаче изчезва в началото на острия период на заболяването. HBsAg започва да изчезва от циркулиращата кръв след около 6 месеца, поради което персистентността му шест месеца след началото на заболяването показва хроничен процес. Появата на имуноглобулин G в рамките на 6-18 месеца също е признак на хроничен хепатит. Вирусът на хепатит В се пренася по парентерален път: - чрез преливане на кръв, плазма, фибриноген и други кръвни фракции, чрез подкожни инжекции

-- чрез инфектирани стоматологични и хирургически инструменти, - по време на сексуален контакт със заразен субект, - трансплацентен трансфер на инфекция от майката с пациент с хроничен хепатит В.

Вирусът на хепатит А е РНК вирус и причинява остър хепатит. Носителят на този вирус, както и синхронизацията на процеса, не се наблюдава. Много рядко при хепатит А настъпва масивна некроза на черния дроб. Инкубационният период продължава от 15 до 45 дни (средно 2-4 седмици). Виремията е преходна по природа и се наблюдава в инкубационния и продромен период. Първият признак на инфекциозен хепатит А е появата на вируса в изпражненията, който обаче не се разпространява чрез слюнка, урина и семенна течност.

Предаването на вирусен хепатит А се осъществява изключително чрез фекално-орален път. Източникът на инфекцията е пациентът в острия период на заболяването или преди началото на първите симптоми. Разпространението на вирусен хепатит А обикновено се наблюдава, когато не се наблюдава лична хигиена, близък контакт с пациента и пренаселеност на хората в стаята. Хепатит А може да бъде спорадичен и епидемичен. Хепатитната епидемия се наблюдава в детските градини, детските градини, сред населението на развиващите се страни, които живеят в претъпкани, нехигиенични условия. Инфекцията с кръв се среща рядко, тъй като виремията е преходна.

Делта вирус. Причинният агент на хепатит D е само наскоро идентифициран като хепатотропен вирус и е уникален РНК вирус, чиято сърцевина съдържа делта антиген, заобиколен от HBsAg, необходим за тяхната репликация. Таксономично, вирусът на хепатит D е различен от вируса на хепатит В, но за неговото възпроизвеждане той е напълно зависим от генетичната информация, предоставена от вируса на хепатит В. Следователно, делта вирусът може да предизвика хепатит само в присъствието на вируса на хепатит B. В този случай могат да се развият три варианта на делта хепатит: ) вариант на остър хепатит D на фона на остър хепатит В, 2) остър хепатит D в хроничен носител на вируса на хепатит В и 3) хроничен хепатит D в хроничен носител на хепатит В.

Вирусът на хепатит Е е едноверижен РНК вирус, който причинява спорадични и епидемични форми на остър хепатит. Той е подобен на вирусен хепатит А, включително предаване на инфекция по орално-фекален път и липса на хроничност. Клиничната характеристика на тази инфекция е възможността за развитие на фулминантна форма на хепатит при бременни жени, често с фатален изход (20%).

ПАТОГЕНЕЗ Предполага се, че основата на увреждане на чернодробните клетки от хепатотропните вируси са два възможни механизма: 1) пряк цитопатогенен ефект на вирусите; 2) индуциране на имунен отговор срещу вирусни антигени или антиген на вирусно-инфектирани хепатоцити.

В зависимост от тежестта на клиничните симптоми се различават: носител, придружен от: а) субклиничен ход на заболяването, б) развитие на хроничен хепатит. Остър хепатит: а) безцветна форма, б) иктерична форма. Хроничен хепатит: хроничен персистиращ хепатит, хроничен активен хепатит. Максимална форма на хепатит с развитие на субмасивна и масивна чернодробна некроза.

МЕДИИ Носителите на хепатит са разделени на две групи. Носители от първата група включват индивиди, които имат маркери на инфекция (вирусологични и серологични); инфекцията е безсимптомна и без признаци на чернодробно увреждане. Втората група се състои от пациенти със симптоматичен или асимптоматичен хроничен хепатит, които показват признаци на увреждане на хепатоцитите и персистираща инфекция. Носителят е описан за хепатит В, делта хепатит и за хепатит С. Няма състояние на носител за хепатит А и Е.

Патологична анатомия При здрав носител черният дроб не се различава по своята структура от нормата. Въпреки това, в хепатоцити, съдържащи вируса на хепатит В, цитоплазмата прилича на матирано стъкло. HBsAg в хепатоцити може да се открие чрез оцветяване с арсеин или алдехид фуксин. При здрави носители се определя голям брой клетки-носители на вируса, докато при хроничен хепатит се откриват само клетки от един носител. При липса на структурни и функционални признаци на увреждане на черния дроб при здрави носители съществува висок риск от развитие на хепатоцелуларен карцином.

остър вирусен хепатит По време на острия хепатит се разграничават четири етапа: 1) инкубационен период, 2) предразполагащ, 3) иктеричен, 4) етап на възстановяване (възстановяване). Хепатит А и Е се характеризират с кратък инкубационен период (няколко седмици), а хепатит В и С - по-дълъг (до няколко месеца).

Признаци на чернодробно увреждане могат да се появят още в инкубационния период, обикновено безсимптомно. Определя се повишаване на ензимната активност: аспартаминотрансфераза (ACT), аланин аминотрансфераза (ALT), лактат дехидрогеназа (LDH). В някои случаи, особено при вирусен хепатит А, се наблюдава лек дискомфорт при други инфекции. В претектричния период може да се наблюдава треска, неразположение, гадене, слабост, често свързвана с отвращение към цигарите в продължение на няколко дни. Прегледът на този етап показва леко разширяване на черния дроб. Тези промени са по-изразени при хепатит А, отколкото при хепатит В.

Освен това, остър вирусен хепатит може клинично да се процедира по два начина: 1) без да се повишава нивото на билирубина с възстановяването на пациента след няколко седмици, този вариант се нарича анитеричен хепатит; 2) с развитието на по-изразени неспецифични симптоми с повишена температура, зашеметяващи втрисания, главоболие, болки в горния десен квадрант на корема и изразено увеличение на черния дроб. В този клиничен ход се развива жълтеница (иктеричен хепатит).

Патологична анатомия Морфологичните промени при острия хепатит са от един и същи тип, независимо от вида на патогена, и са доста характерни, но не са патогномонични, тъй като могат да се появят при други вирусни инфекции, както и нежелана реакция към лекарства. При лапароскопия черният дроб е леко уголемен, червен. При изразена холестаза черният дроб е оцветен в зелено. Хистологично преобладават следните признаци на остър хепатит: t

1) относително дифузно увреждане на хепатоцитите, 2) фокална (петна) некроза на групи от хепатоцити или отделни клетки, 3) клетъчна реакция на Купфер и възпалителна реакция, 4) клетъчна регенерация в фазата на възстановяване.

Увреждането на чернодробните клетки е дифузно при тяхното подуване, което се счита за „балонна дегенерация”, тъй като цитоплазмата е празна и съдържа единични разпръснати фрагменти от цитоплазмените структури, а в хепатоцитите се развиват два вида некроза. В един от случаите това се дължи на разкъсване на клетъчната мембрана, последвано от цитолиза, клетката изглежда изчезва, разтваря се. Вторият тип клетъчна смърт е свързан с коагулативна некроза, придружена от загуба на ядрото, образуването на ацидофилни тела (тела на Cowsilman), които претърпяват фагоцитоза. Коагулативната некроза и Kaunsilmen са класически признаци на остър вирусен хепатит. По-рядко се случват два други вида некроза (градуирани и мостови), които се срещат и при хроничен хепатит и субмасивна некроза. Тези лезии придобиват прогностична стойност в случаите на тяхното откриване след 3-6 месеца. от началото на заболяването.

Хроничен хепатит Наличието на биохимични и клинични признаци на чернодробно увреждане в рамките на 6 месеца от началото на острия вирусен хепатит показва преход на острия процес към хроничен, който протича по два начина: 1) хроничен персистиращ хепатит 2) хроничен активен хепатит. Хроничният персистиращ хепатит е по-доброкачествен. Серологични показатели като наличието на HBsAg в серума, високи титри на анти-HBs антитела, серумна HBV ДНК и ДНК полимераза могат да показват хронизация на процеса. Спонтанното появяване на анти-HBs антитела при някои пациенти в различни периоди от 1 до 2 години показва виремия и по-нататъшно увреждане на черния дроб.

Хроничен персистиращ хепатит Хроничният персистиращ хепатит се характеризира с рецидивиращ курс, при който не се наблюдава прогресивно чернодробно увреждане с резултат от цироза и развитие на чернодробна недостатъчност. Лека жълтеница, възможни са повишени серумни нива на трансаминазите. При 20–30% от пациентите се открива HBsAg, а в останалата част тази форма на хепатит се свързва с вирус С. Морфологичните промени в черния дроб са незначителни и не са патогномонични. Доминиращият признак на хроничен персистиращ хепатит е възпалителна инфилтрация на порталния тракт от лимфоцити с плазмени клетки и макрофаги, която не се простира отвъд порталния тракт. В периода на рецидив може да се появи стъпкова некроза на хепатоцитите, характерна за хроничен хепатит. В случаи на хроничен персистиращ хепатит В, хепатоцитите, цитоплазмата на които наподобява матирано стъкло, са добре открити, когато са оцветени с орсеин или алдехид фуксин.

Хроничен активен хепатит Хроничният активен хепатит се характеризира с прогресивно разрушаване на хепатоцитите през следващите години и развитието на цироза. При 20-30% от пациентите хроничният активен хепатит се развива след остър вирусен хепатит В със или без делта инфекция; 70–80% - след остър хепатит С. В много случаи етиологията на хроничния активен хепатит не е известна. Предполага се, че този вид хепатит има автоимунен характер, е по-чест при жените преди или по време на менопаузата и е съчетан с различни имунологични промени: хипергама глобулинемия, присъствието на антитела срещу ДНК ("лупоиден хепатит"), положителен феномен на LE клетките, наличието на антитела срещу гладкомускулни клетки. (срещу актин).

Патологична анатомия Основните хистологични признаци на хроничен активен хепатит от вирусен или друг произход са: портална и перипортална инфилтрация с лимфоцити, плазмени клетки и макрофаги, по-рядко с примес на еозинофили и неутрофили; активно разрушаване на хепатоцитите, особено в областта между перипорталната възпалителна инфилтрация и съседните чернодробни лъчи (стъпкова некроза); колапс на ретикуларната мрежа на лобулите поради разрушаване на хепатоцитите с образуването на мост между порталния тракт и централната вена (мостова некроза); прогресивна замяна на некрозни огнища с фиброзна тъкан с възможно развитие на цироза.

Единствената отличителна черта, която позволява диференциране на хроничния активен хепатит от вирусна природа (Б) с хроничен активен хепатит с различна етиология, е наличието на клетки, наподобяващи матирано стъкло при вирусен хепатит В.

Представяне, доклад Алкохолно чернодробно заболяване. Съвременна представа за проблема

Изпратете презентация на пощата

обратна връзка

Ако не можете да намерите и изтеглите отчета за презентацията, можете да го поръчате на нашия уебсайт. Ще се опитаме да намерим необходимия материал и да го изпратим по електронна поща. Можете да се свържете с нас, ако имате въпроси или предложения:

Можете да се свържете с нас, ако имате въпроси или предложения:

Ние сме в социалните мрежи

Социалните мрежи отдавна са неразделна част от живота ни. Научаваме новини от тях, общуваме с приятели, участваме в интерактивни клубове по интереси.

Представяне на алкохолната чернодробна болест

Представянето на Алкохолната болест на черния дроб може да бъде свалено безплатно на нашия уебсайт. Предмет на презентацията: Медицина. Цветните слайдове и илюстрации ще ви помогнат да заинтересувате съучениците си или аудиторията си. За да видите съдържанието на презентацията, използвайте плейъра или ако искате да изтеглите презентацията - кликнете върху съответния текст под плейъра. Презентацията съдържа 43 слайда.

Слайдове за презентации

Алкохолно чернодробно заболяване

AO Първо MGMU тях. IM Сеченов

Разпределение на пациентите според етиологията на чернодробното заболяване в отделението по хепатология (n = 574)

п = 259 45.2% п = 130 22.6% п = 30 5.2%

Автоимунно чернодробно заболяване

Други заболявания на черния дроб и жлъчните пътища

Вирусно чернодробно заболяване

Метаболитно чернодробно заболяване n = 7, 1.2%

Криптогенен хепатит и цироза п = 24, 4.1%

HCV / HBV Алкохол п = 77, 20.1%

HCV Алкохол п = 50, 71.4%

MV Mayevskaya et al., 2005

Разпределението на пациентите с цироза на черния дроб (n = 183, 31,8%) по етиология

Алкохолен CPU, n = 74 39.7%

Вирусен CPU n = 37 19.9% ​​Cryptogenic CPU n = 13, 4.9% n = 4, 2.6% Други n = 8, 4.3% CPU в резултат на AIG PBC n = 51, 27.% HCV / HBV n = 17, 22.9%

MV Mayevskaya et al., 2005

Алкохолно чернодробно заболяване (K70) K70.0 Алкохолна мастна дегенерация на черния дроб K70.1 Алкохолен хепатит K70.2 Алкохолна фиброза и склероза на черния дроб K70.3 Алкохолна цироза на черния дроб K70.4 Алкохолна чернодробна недостатъчност K70.9 Алкохолно чернодробно заболяване, неуточнено

Хепатотоксична доза алкохол

40-80 г абсолютен етанол на ден: - 100-200 мл водка (40% по обем) - 400-800 мл сухо вино (10% по обем) - 800-1600 мл бира (5% по обем). (жени> 20 g / ден) При липса на допълнителни рискови фактори За развитието на BPO обикновено се изискват най-малко 5 години, понятията „алкохолизъм“ и „алкохолно чернодробно заболяване“ са двусмислени.

Цирозогенни дози алкохол (с изключение на други рискови фактори)

Penquignot Г. Die Role des алкохоли bei des aethiologie фон leberzir-rosen в frankreich // Med. Wschr. - 1961. - Bd. 103. - С. 1464-1471.

CH3-CH2-OH + OVER + CH3-CHO + HAD · H + H +

C и t за z около l (стомаха, черния дроб)

CH3-CHO + OVER + + H2O CH3-CHOON + OVER · H + H +

M и t h от около N d r и и (черен дроб)

Пътища на метаболизма на етанола

Гладък ендоплазмен ретикулум

M E O S Ацеталдехид

NADP · H + H + + O2NAD · F + + 2H2O

Цикъл на ацетат ацетил СоА Кребс

цитозол Kuntz E., Kuntz H-D, 2008

Делът на МЕОС възлиза на 10-15% от общата активност на системите за подкисляване на етанол.

Активността на цитохром P450 2E1 (основният компонент на MEOS) с редовна употреба на алкохол може да се увеличи 7 пъти, а цитохром P450 2E1 участва в метаболизма на парацетамол, нитрозамини и други съединения При алкохолици се наблюдава повишено образуване на токсични ксенобиотични метаболити (NAPQI и други). увеличава риска от тежко увреждане на черния дроб

Въздействието на пола върху развитието на BPA

При жените, в сравнение с мъжете, BPA се развива при по-малко алкохол.

Ниска активност на стомашна АДХ Повишена чувствителност на клетките на Kupffer към ендотоксини под действието на естрогени: транспорт на ендотоксини през чревната стена; експресия на ендотоксинови рецептори (CD14) секреция на TNF® от клетки Купфер

Естрогените увеличават експресията на CD14 върху клетките на Kupffer

повишена пропускливост на чревната стена при пациенти с ABP

CD 14 (рецептор за LPS)

Ролята на храненето в патогенезата на АЛП

1. Дисбаланс на хранителните вещества Излишната мазнина Дефицит на протеин Дефицит на въглехидрати Дефицит на витамин 2. Общо трофологичен дефицит 3. Наднормено тегло / затлъстяване

Генетичен полиморфизъм на ензими, участващи в метаболизма на етанол

Ниска активност на стомашната ADH Висока активност на чернодробната ADH Ниска активност на AHD (анормален изоензим AHD 2 * 2 при 50% от хората на монголоидната раса) Резултат - натрупване на ацеталдехид Адипонутринов полиморфизъм - PNPLA3 (патапин фосфолипазен домейн 3) нейните форми

Мета-анализът не потвърждава асоциацията.

Рискови фактори за развитието на тежки форми на СЖП

Цироза (5-15%) Хепатит (10-40%)

Алкохол (количество + време)

Вируси на хепатит В и С

Рискови фактори за развитие на BPO

При жените рискът от АБП е 2 пъти по-висок - ниска активност на стомашното АДХ, повишена експресия на CD14 върху клетките на Купфър, по-високо съдържание на мастна тъкан, зависимост от абсорбцията на алкохол във фазата на цикъла. пиенето на алкохол в сравнение с пиенето през уикендите е 2,5 пъти по-опасно.Ако пиете по 15 или повече напитки седмично, рискът от смърт от чернодробно заболяване е: - 3.16 за хора с нормално / намалено тегло - 7.01 за хора с наднормено тегло - 18.9 за хора така нататък РЪЧНО Becker и сътр. 2002, Hatton et al. 2009, Barclay et al. 2010

Клинични форми на ABP

Стеатоза Хепатит - тежка - умерено тежка 3. Цироза

История на алкохола Оценка на динамиката на фона на въздържанието Клинични изследвания Лабораторни изследвания Хистологично изследване

Взимането на анамнеза често е трудно - докладваното количество консумиран алкохол може да бъде десет пъти по-малко от реалното.В много случаи е необходимо да се разпитат роднините на пациента.

Стигма на алкохолна болест

Facies alcoholica Треперене на ръцете, клепачите, езика Атрофия на мускулите на раменния пояс Ясна телеангиектазия Гинекомастия Полиневропатия Хепатомегалия >> Спленомегалия Други целеви органи (панкреас, сърце, бъбреци, централна и периферна нервна система) Промени в поведението

Макроцитоза на еритроцитите Левкоцитоза-Г-GT (със значително намаление на фона на оттегляне)> AST> T ALT A IgA rin трансферин с недостатъчен въглехидрат (UDT)

Диагностична точност на лабораторните параметри

GGT обикновено е> 4 WLN; намалява с изразена фиброза AST / ALT> 2 при 70% Комбинация от ALT / AST, GGT, MCV, IgA, UDT: чувствителност и специфичност> 90%

Признаци на тежката AH

Жълтеница Хепатомегална анорексия Коагулопатична енцефалопатия Левкоцитоза AST / ALT> 2 Анамнестични данни: - скорошна консумация на големи количества алкохол - бързо влошаване на клиничните лабораторни показатели

Дискриминантна функция на Maddrey (DF): DF = 4.6 X (PVP пациент - PB контрол) + серумен билирубин в mg% При пациенти с стойност на ФП> 32, вероятността за смърт по време на настоящата хоспитализация е 30-50% - показател за тежка хипертония

Клинични възможности за протичане на хипертония

Латентна жълтеница Холестатична хълмиста Често се развива на фона на цироза (остра хронична чернодробна недостатъчност, остра чернодробна недостатъчност на фона на хронична).

Фатални усложнения при тежка хипертония - чести и редки

Чернодробна недостатъчност Бактериална инфекция Хепаторенален синдром Други: - кървене - мастна емболия - кетоацидоза

Дългосрочна прогноза за тежък алкохолен хепатит (при оцелели без начална цироза)

Ако престанете да пиете: - цироза при 15-20% - 2-годишна преживяемост от 90% Ако продължите да пиете: - цироза при 40% - 2-годишна преживяемост 15% Kuntz 2008

Класификация на цироза на черния дроб по Child-Pugh (Child-Pugh)

Хистологична картина на ABP

Мастна дистрофия Възпалителна инфилтрация със значителни примеси на PMNs Первуларна фиброза на Taurus Mallory

Въздържание Медикаменти за лечение на пристрастяване Корекция на трофологичния статус Преднизолон Антицитокинови препарати Хепатопротектори Лечение на усложнения Чернодробна трансплантация

Препоръки на международни хепатологични асоциации за лечение на АЛД

Тежък курс на хепатит

Корекция на трофологичния статус Преднизолон

Лечение на усложнения Чернодробна трансплантация

Лечение на алкохолна зависимост

Налтрексон е опиоиден рецепторен антагонист Acamprozate, блокер на калциевите канали в CNS; увеличава мозъчната концентрация на глутамат, таурин и ГАМК Гама-хидроксимаслена киселина - алкохолно-миметично действие Топирамат - активатор на ГАМК-рецепторите Флуоксетин - селективен инхибитор на обратното поемане на серотонин Баклофен - агонист на ГАМК-рецепторите; единственото лекарство с доказателства за ефикасност и безопасност при пациенти с хипертония и цироза Avanesyan, Runyon 2010; Addolorato 2012

Третиране на трофологичния статус на корекция на ABP

Енергийната стойност на диетата трябва да бъде най-малко 2000 kcal на ден с протеиново съдържание от 1,5 g на 1 kg телесно тегло - в случай на чернодробна енцефалопатия, ограничаването на протеина е само в случай на индивидуална непоносимост! При анорексия - сонда или парентерално хранене

Лечение на ABP преднизолон

Само при тежка хипертония (DF ≥32) 40 mg преднизон per os (!) 4-6 седмици Степента на преживяемост на пациенти с тежка хипертония в настоящата хоспитализация нараства.

2 пъти Единственото противопоказание е неконтролираната бактериална инфекция

Серумен билирубин - най-важният прогностичен критерий за ефективността на терапията

Намаляване на билирубина ≥ 25% на 6-9 ден от лечението на GCS - смъртност на 28-ия ден 0% - смъртност на 56-ия ден 11,1% Няма намаление на билирубина ≥ 25% на 6-9-ия ден от лечението на GCS - смъртност на 28-ия ден 36,8% - смъртност на 56-ия ден 57.9%

Лечение на АБТ Антицитокинови лекарства

Инфликсимаб (човешки + миши анти-TNFα антитела) и етанерцепт (анти-TNFα + IgG1 Fc фрагмент) не демонстрират достатъчен профил на безопасност на пентоксифилин (TNFa инхибитор на синтеза) - при доза от 1200 mg / ден, вероятността от GDS е намалена - въздействие върху преживяемостта (?)

Лечение на хепатопротектори на АБП (?)

Ademethionine L-орнитин-L-аспартат Glycyrrhizic киселина Ursodeoxycholic киселина...

Адеметионин при алкохолна цироза

123 пациенти с алкохолна цироза - 75 души. - клас А по Child-Pugh - 40 души. - клас B по Child-Pugh - 8 души. - Клас C по Child-Pugh (изключен от крайния анализ) 84% са хистологично потвърдени хистологично Същият брой пациенти в групите, които продължават да пият алкохол 62 пациенти получават адеметионин (400 mg 3 p / d per os), 61 - плацебо при една и съща доза 2 години

Ефектът от лечението с адеметионин върху оцеляването на пациенти с алкохолна цироза

Динамика на трансаминазите при пациенти с цироза на черния дроб на фона на перорално приложение на L-орнитин-L-аспартат

Grungreif, K., Lamvert-Bauman, J., 2004

Бактериални инфекции - цефотаксим, цефтриаксон; амоксицилин / клавуланат, триметоприм / сулфометоксазол (лечение); Норфлоксацин (профилактика) Асцит - верошпрон, фуросемид, албумин; парацентеза; СЪВЕТИ BPH Хранопровода и стомаха - анаприлин, карведилол; ендоскопско и хирургично лечение Чернодробна енцефалопатия - лактулоза, L-орнитин-L-аспартат Хепаторенален синдром - терлипресин, албумин, MARS, чернодробна трансплантация

Показания за насочване към MSE - чернодробна цироза Инвалидност: - трета група - клас А за дете-Пю - втора група - клас В за дете-Пю - 1-ва група - клас С за рехабилитация на дете-пу: - лечение лечение на усложнения при употребата на алкохол

Пациент К. Размерът на черния дроб на фона на въздържанието и лечението на алкохолен хепатит

Алкохолно чернодробно заболяване. Алкохолна кома. Диагноза. Тактичен лекар. Прогноза. Шаныгин Антон Викторович Одеса Одеса Национален Медицински. - представяне

Презентацията бе публикувана преди година от Антон Шанигин.

Свързани презентации

Презентация на тема: "Алкохолно чернодробно заболяване. Алкохолна кома. Диагноза. Тактика на лекаря. Прогноза. Шанигин Антон Викторович Одеса Одеса Национална медицина." - Препис:

1 Алкохолно чернодробно заболяване. Алкохолна кома. Диагноза. Тактичен лекар. Прогноза. Шаныгин Антон Викторович Одеса Одески национален медицински университет "Хора в бели палта" -

2 Тази информация е предназначена за медицински работници и студенти от медицински университети.

3 Алкохолно чернодробно заболяване (ABP) Комбинацията от нозологични форми, причинена от увреждащото действие на етанола в резултат на продължителната му употреба: алкохолен хепатит, със стеатоза, фиброза, цироза на черния дроб "Хора в бели палта" -

4 Нормативна рамка К 70. Алкохолно чернодробно заболяване. K Алкохолна мастна инфилтрация на черния дроб. Алкохолен хепатит. Алкохолно чернодробно заболяване, неуточнено. Заповед на Министерството на здравеопазването на Украйна "За втвърдяване и въвеждане на медицински и технологични документи и стандарти на медицината и медицинските услуги за хроничен неинфекционен хепатит

5 Оценка на „най-питейните“ страни СЗО публикува доклад за ситуацията в областта на алкохола и здравето „Хора в бели палта“ -

6 еквиваленти алкохолни напитки 2 5 ml водка, еквивалентни на 10 g етанол 1 00 ml вино са еквивалентни на 10 g етанол 2 00 ml бира са еквивалентни на 10 g етанол. "Хора в бели палта" -

7 „Празно“, т.е. нехранителни, калории, осигурени от алкохол: 1 g алкохол = 7 kcal 200 g (500 ml твърд алкохол) = приблизително 1400 kcal "Хора в бели палта" -

8 Етиология Е ежедневна употреба на етанол в доза 60 g / ден или повече Генетична свръхчувствителност към алкохол Добро хранене В началото на употребата на алкохол Жена Пол C Чернодробен метаболизъм на етанол в черния дроб Съпътстващи заболявания (напр. Туберкулоза) "Хора в бели палта" -

9 Оценка на различните нива на консумация на алкохол от възрастни (21 години и повече) Характер на консумация на алкохол Дневна доза етанол, ml Характер на увреждане на алкохола на черния дроб при жена Изходно състояние за здрав възрастен Рисково ниво Опасно ниво Penkvino I Penkvino II До 30.0 30.5 - 60.0 60.0 - 80.0 80.0 - 160.0 Повече от 160.0 До 20.0 20.0 - 40.0 40.0 - 60.0 60.0 - 110.0 Повече от 110, 0 Като правило, стеатоза Steatohepatitis Цироза липсва Цироза и остър алкохолен хепатит ADC ще се развие само в 10-15% от тези, които консумират алкохол! "Хора в бели палта" -

10 Клинични форми и стадии на ABP: Stestaasis (60-100%) Steatohepatitis (20-30%) Фиброза или цироза (

11 Патогенеза на ABP Алкохол Повишена алкохолно-цитохромна проницаемост P450-2E1 дехидрогеназа чревни смущения Endotoxemia Ацеталдехид оксидативен стрес CD14, TI R4 Активиране на звездната активация на клетъчните клетки Kupffer PDGF, TGF-β Възпаление Нарушение на регенерация Увреждане на хепатоцити, хитофази, хитоцити, хитоцити

Алкохолната дехидрогеназа (локализирана в цитозола - течната част на цитоплазмата) е път за метаболизма на етанол в черния дроб.Цинковият ензим е зависима микрозомална етанол-оксидираща система (локализирана в микрозоми на гладката ендоплазмена ретикулум), заедно с метаболизма на алкохола, цитохром и микроскопичен ретикулум. митохондрии) Каталатна система "Хора в бели палта" -

13 Метаболитни и токсични ефекти на етанол 1. Компенсаторно-адаптивни 2. Некротични с образуването на Mallory Taurus 3. Нарушаване на имунологичните реакции 4. Инхибиране на регенерационния процес 5. Повишена колагеногенеза 6. Стимулиране на канцерогенеза “Хора в бели палта” -

14 Клинични и морфологични варианти на алкохолно чернодробно заболяване Адаптивна алкохолна хепатопатия Мастна хепатоза Перинекуларна или перицелуларна фиброза Хроничен алкохолен хепатит Чернодробна цироза "Хора в бели палта" -

15 Призната токсичност и ниска токсичност за черния дроб в дози алкохол: Забележка: при жените дозите са 2/3 от мъжките. "Хора в бели палта" -

16 Рискови фактори за развитието на ABP 80 g чист етанол в продължение на 10 години - рисков фактор за цироза на черния дроб Генетична предразположеност Женски пол Намаляване на енергийната стойност и витаминната сигурност на диетата Инфекция с вирусен хепатит B и C „Хора в бели палта“ -

17. Алкохолно чернодробно заболяване при мъже и жени.

18 Физическа хроничност на живота и повече признаци - положителен тест за HAI Grid LeGo (PMLeGo, 1976), модифициран от OBZharkova, P.P.Ogurtsova,.S.Moiseeva) "Хората в бели престилки" -

19 Kklinik ABP Stestatosis Често има асимптоматична болка и тежест в десния хипохондър Гадене, повръщане сутрин Steato-hepatitis Слабост, повишена умора Гадене, абнормен стол, по-често диария Болка в десния хипохондрия Цироза Сънливост, пациент, кожа, пациент. Портална хипертония, асцит Промени в черния дроб и далака "Хора в бели палта" -

20 Остър алкохолен хепатит Леко клинично протичане: липсва L: необичайно повишена ензимна активност и макроцитоза Потвърждение на диагнозата - умерена биопсия Херметичност, загуба на апетит, загуба на тегло X са типични за хепатомегалия и треска. При 90% от дефицита на телесна маса. Тежък хепатит L и висока температура, анорексия, жълтеница, гадене, повтарящо повръщане, болка в черния дроб, диария със стеаторея Хора в бели палта "-

21 Стигми на алкохолно заболяване Фцес алкохолица Т - тремор, клепачи, език Трофичен мускул на раменния пояс Ясна телеангиектазия P други органи (панкреас, сърце, бъбрек, централна и периферна NS) и промяна в поведението "Хора в бели палта" -

22 Диагностика на ABP 1) Физически преглед 2) Лабораторни изследвания 3) Ултрасонография 4) ЕКГ Ако е необходимо: M RT коремни органи; За Т коремни органи. FGS (изключване на разширени вени на хранопровода) Р ектоманоскопия (с изключение на разширяването на хемороидни вени). Биопсия на черния дроб - при липса на противопоказания, като се има предвид липсата на коагулопатия, в случай на тежка хепатитна клиника и неопределена диагноза. Хистологичните признаци на алкохолно-индуцирано увреждане на черния дроб зависят от стадия на патологичния процес: груба мастна дистрофия, глобуларно възпаление, перипортална фиброза, присъствие на тела на Малори, вакуолизация на левкоцитни ядра, пролиферация на жлъчните пътища. "Хора в бели палта" -

Физически преглед При клиничното изследване на пациента трябва да се обърне внимание на външния вид: цвят на кожата и склера (може би жълтеникави на очите и кожните протеини) за поглед върху кожата за лезии (телеангиектазия се наблюдава на кожата в раменния пояс, предната повърхност на гърдите и коремната стена)., сърбеж по кожата) червени длани и / или яркочервен, "лакиран" език; физическо състояние на пациента (изтощение, загуба на тегло) Заплашващи симптоми, показващи тежка и късна фаза на заболяването: - чернодробна енцефалопатия (тремор на пръстите на ръцете, увреждане на паметта, агресивност); - Драматична загуба на тегло, суха кожа и блясък; - Асцит. "Хора в бели палта" -

24 Лабораторна диагностика на OAK: M acrocytosis на еритроцити T rhombocytopenia кръв ВН: (ALT, AST, GGTP, ALP, билирубин и неговите фракции, LDH, общ протеин, албумин, гама глобулин, креатинин): При тежки случаи на хипертония, AST съдържание в серум, повишен до 2-6 нормални стойности; X е действителното съотношение на AST / ALT активност> 2 или AST / ALT> 3; С понижение на нивото на GGTP (1, което е прогностичен фактор за фатален изход за 1 година при пациенти, страдащи от алкохолна цироза на черния дроб. Коагулограма (фибриноген, протромбинов индекс, INR време). "Хора в бели покрития" - 2, или AST / ALT > 3; С намаляване на нивото на GGTP (1, което е прогностичен фактор за фатален изход за 1 година при пациенти, страдащи от алкохолна цироза на черния дроб. Коагулограма (фибриноген, протромбинов индекс, време INR). "Хора в бели палта" - www.vk.com / club10294815 ">

25 Прогностични системи, които се използват при алкохолен хепатит Наименование Първоначална проба Компоненти Прогноза дискриминантна функция Meddreya (модифицирана) (1989) (158) n = 66 DMF = 4.6 x (PV - PV контрол на пациента) + общ серумен билирубин (mg / dL) ) неблагоприятна прогноза с индекс 32 MELD index (2001) (160) n = 1179 MELD индекс = 3,8 × loge (билирубин, mg / dL) + 11,2 × loge (INR) + 9,6 × loge (креатинин, mg) (dl) + 6,4 неблагоприятна прогноза с индекс> 18 Скалата на Глазгоу за оценка на прогнозата на алкохолен хепатит (2005) (161) n = 241 Прогнозираната неблагоприятна прогноза за и ndex> 8 (изчислени по показатели, получени на ден 1 или 7 от хоспитализацията) възраст урея левкоцити, mmol / l протромбиново време, билирубин, mmol / l 1 14, "Хора в бели палта" - 18 скала на Глазгоу за оценка на прогнозата на алкохолен хепатит ( 2005) (161) n = 241Оценка на неблагоприятна прогноза с индекс> 8 (изчисление на базата на показатели, получени на 1 или 7 ден от хоспитализацията) възраст урея левкоцити, mmol / l протромбиново време, билирубин, mmol / l 14, "Мъже в бели палта" - www.vk.com/club10294815 ">

Индекс на MELD Индексът MELD (диагностичен модел за краен стадий на чернодробно заболяване) се използва за определяне на риска от смърт в 90-дневен период. Онлайн калкулатор: html Изчислете MELD "Хора в бели палта" -

27 Терапевтичен алгоритъм за управление на пациенти с AH Определете тежестта на заболяването Нисък риск: индекс на DMF

28 CAGE C Въпросник Смятате ли, че имате нужда да се напиете “преди изключване”? Имате ли раздразнение в отговор на намеци относно употребата на алкохол? G Чувствате ли се виновен за прекомерно пиене? E Пиете ли алкохол сутрин, за да елиминирате махмурлука? "Хора в бели палта" -

29 Лечение П пълен отказ от алкохол! Добро хранене с добавка на мултивитаминни препарати, особено от група В Е, значителни перорални фосфолипиди 600 мг 3 пъти дневно с храна в продължение на 3-6 месеца. И деметионин В rsodezoxycholic acid 15 mg / kg / ден за 1-6 месеца. GC - кратък курс при тежък остър хепатит, при наличие на енцефалопатия: преднизон mg / ден за 1 месец. Ако на 7-мия ден нивото на билирубина не е, тогава спрете приема на GCS и добавете пентоксифилин към лечението - вътре 400 mg 3 пъти дневно в продължение на 1 месец. L actulose - настройте дозата индивидуално. При ПЕ се предписва до 45–90 мл сироп в 2-3 дози (до 90-190 мл / ден). "Хора в бели палта" -

30 Нелекарствено лечение Всички пациенти, страдащи от алкохолен хепатит или късен етап на АБП, както и дефицит на витамини и минерали, е необходимо да се определи степента на нарушение на белтъчно-калорийния дефицит. Интензивна детоксикационна терапия, последвана от парентерално хранене е показана при пациенти с висока степен на недостатъчност и тежко протичане на алкохолен хепатит. - Пълно отхвърляне на алкохол (ако е необходимо, с помощта на наркотици); - Храната, причинена от алкохолно увреждане на черния дроб в количествения и качествения състав и енергийната стойност, трябва да отговаря на физиологичните нужди на човека. Препоръчителни чести ястия на малки порции с питателна закуска и лека вечеря, калориен прием на ккал / кг телесно тегло с протеиново съдържание 1,2-1,5 г / кг. "Хора в бели палта" -

31 Минимална хранителна и енергийна стойност на дневния хранителен режим на пациенти с алкохолизъм „Хора в бели палта“ -

Лечение на наркотици Пациентите, страдащи от лек до умерен алкохолен хепатит, се определят като индекс на ДМФ.

33 Цел на кортикостероидите -P-Когато стойностите на индексите DMF

Цел на инхибитора на фосфодиестераза (пентоксифилин) При стойностите на индексите на ДМФ32, наличието на чернодробна енцефалопатия и без него, ако има противопоказания за приемане на кортикостероиди, е възможно да се обмисли целесъобразността на прилагане на пентоксифилин 400 mg перорално 3 пъти дневно в продължение на четири седмици. "Хора в бели палта" -

Присвояване на мембрано-стабилизиращи лекарства (хепатопротектори) 1.s-аденозилметионин 400 mg (2 ампули 800 mg / ден) интравенозно in vivo дни, след това орално 800 mg / ден (2 таблетки) до 2 месеца 2. капсули ursodeoxycholic acid mg, изчисляване на дозата mg / kg, месеци. "Хора в бели палта" -

36 Назначаването на антиоксиданти Токоферол ацетат (витамин Е) 200 IU 1-2 капсули на ден (IU / ден). "Хора в бели палта" -

37 Алгоритъм за лечение на хронични алкохолни лезии на черния дроб Интензивен курс на терапия: 1. Дневен w / w. 500,0 mg (10%) 5% от глюкозния разтвор с есенциале N-ml, - 10-дневен курс. 2. За спиране на абстинентния синдром и алкохолната интоксикация дневно метадоксил ml (mg) с 5% - 500.0 p-ra глюкоза i / v веднъж дневно - курс от 5-7 дни. 3.V / m 500 mcg vit B 12 - 5 дневен курс. 4. Per os предписани панкреатични ензими, фолиева киселина 5 mg на добу (1 таб. 1 пъти на ден); аскорбинова киселина 0,1 x 3 пъти на ден - курс от 3 седмици. "Хора в бели палта" -

38 Алгоритъм за лечение на хронични алкохолни лезии на черния дроб Продължителният курс включва: 1. Есенциале Н 2-3 капсули 3 пъти месечно. 2. Аминокиселина в / вътре или вътре 3. Маса на Picamilon 2. 2 пъти на ден - до 2 месеца. "Хора в бели палта" -

39 Алгоритъм за лечение на остри алкохолни лезии на черния дроб Курс за интензивно лечение: 1. Терапевтични мерки, подобни на тези при хроничен алкохолен хепатит. 2. Освен това се предписва преднизон. Начална доза в / в мг, до 300 мг за добу (2-3 дни), и след това за ос: І седмица - 30 мг / ден, ІІ - 20 мг / ден, ІІІ - 10 мг / ден, IV - 5 мг на ден 3. След завършване на курса на интензивна терапия: а) Есенциале N 2-3 капсули 3 пъти месечно. б) Глутаргин 2-3 таб. 3 пъти - 1 месец. или други аминокиселини "Хора в бели палта" -

Прогноза Алкохолен хепатит: в случай на отказ да се пие алкохол, прогнозата е благоприятна, възможно е пълно възстановяване. Алкохолна цироза на черния дроб: 5-годишната преживяемост е 23%, 10-годишната - 7%. Етиологията на чернодробната цироза Пациенти с цироза на GG. HBV HCV алкохол Друг 27 (27.3) 23 (23.2) 36 (36.4) 13 (13.1) 16 (24.6) 6 (9.2) 35 (53.9) 8 (12, 3) Общо... 99 (100.0) 65 (100.0) Етиологични фактори на процесора, на фона на които се развива хепатоцелуларен карцином, абс. Брой (%) "Хора в бели палта" -

41 Оцеляване на пациенти с ABP "Хора в бели престилки" -

42 Оцеляване на мъже и жени с алкохолна цироза на черния дроб "Мъже в бели палта" -

43 Алкохолна кома (ICD 10 T51) Алкохолната кома е състояние, възникващо на фона на пиенето на алкохол поради липса на съзнание „Хора в бели палта“ -

При алкохолна кома симптомите се променят, когато се задълбочите. Има 3 етапа на кома. "Хора в бели палта" -

Етап 1 (Първоначално) Съзнанието отсъства, човек може да прави някои движения в крайниците, но те са объркани. Понякога се наблюдават неволни контракции на мускулите, включително гладките мускули на стомаха (повръщане), пикочния мехур (неволно уриниране). Кожата на лицето е пурпурна или синкава. Учениците са стеснени, но има реакция към светлина, понякога има плаващи движения. Дишането е често, но дрезгаво, поради засилено слюноотделяне и слуз. Налягането е нормално или леко повишено, пулсът е чест. "Хора в бели палта" -

46 Етап 2 (среден) Вълнението намалява, мускулите на пациента се отпускат. Налягането намалява, куршумът става бавен, слаб. Учениците не реагират на светлина. Дишането забавя, става повърхностно. Често се наблюдава отделяне на фекалии и урина. "Хора в бели палта" -

Етап 3 (Deep) Характеризира се с още по-голяма респираторна депресия, става рядка, нарушения на ритъма, забележими паузи. Това намалява подаването на кислород към тъканите и лицето става синкаво. Пациентът е блед, крайниците са цианотични (синкави), има лепкава пот. Това се дължи на забавянето на сърцето, пулсът е слабо осезаем нишкообразен, налягането пада. Нарушеното кръвоснабдяване на органите може да доведе до промени в бъбреците. Урината става тъмна, кафява, може да бъде кървава. Това е симптом за развитие на остра бъбречна недостатъчност (ARF). Но по-често причината за смъртта на този етап е остра сърдечна или дихателна недостатъчност. "Хора в бели палта" -

48 Първа помощ 1. Необходимо е пациентът да се постави от лявата страна. За да е стабилен, той трябва да протегне лявата си ръка напред и да огъне крака си в коляното. 2. Изчистете устата на повръщане. Това може да стане с показалеца, увит около парче плат, ако няма накрайник и подложки от марля на ръка. 3. Излишък на слуз или повръщане в носните проходи, лекари линейка се отстраняват чрез всмукване, но вкъщи обикновена спринцовка ще помогне. 4. За да не потъвате езика, можете да хвърлите главата назад и да избутате долната челюст напред. За да направите това, натиснете с палци по ъглите на долната челюст и с показалец натиснете върху брадичката, отваряйки устата. Лекарите на линейката могат да използват държач за език или специални въздуховоди за това. 5. Когато пациентът има гърчове, трябва да го държите така, че да не удари близките мебели. "Хора в бели палта" -

Има и друго усложнение на ларингоспазъм, когато на фона на дразнене от повръщане гласните струни се свиват рязко и пациентът не може да вдишва. В такава ситуация може да се наложи спешна трахеотомична трахеотомия. "Хора в бели палта" -

50 P Ром стомаха с стомашна тръба за чиста вода. Зачервяването на стомаха у дома, без сонда, е неприемливо, то може да доведе до аспирация. Провеждане на интензивна терапия чрез интравенозно инжектиране на 0,9% NaCl и 5% разтвор на глюкоза в обем от 1,5–2 литра. Показано е също въвеждането на 4% разтвор на натриев бикарбонат, който ще намали киселинността на кръвта. Тя се увеличава поради продуктите за обмен на алкохол. За бързо отстраняване на водата от тялото се инжектират диуретици (фуроземид), като първо трябва да се постави катетър в пикочния мехур, за да се контролира количеството инжектирано и екскретирано течност. Това е важно, защото алкохолната кома е придружена от хипоксия на мозъка, която може да предизвика подуване на мозъка. Следователно, на фона на интензивното прилагане на разтвори, се използват осмотични препарати ("Манитол"). Атропинът помага да се намали излишната слюнка и слуз в белите дробове и също така подпомага сърдечната функция чрез избягване на брадикардия. Появата на брадикардия говори за задълбочаване на алкохолната кома. P адхения кръвно налягане може да се коригира съдови средства или хормонални лекарства. Както и при алкохолното отравяне, продуктите от разпадането на етанола влияят неблагоприятно върху клетките на нервната система, като се прилагат витамини от група В, витамин С, никотинова киселина. Ако има проблеми с дишането или ако пациентът е имал аспирация на повръщане, интубация, почистване на белодробния ствол и бронхите с бронхоскоп или засмукване и изкуствена вентилация на белите дробове. След това на пациента се предписва курс на антибиотици за предотвратяване на пневмония. За да се отстрани човек от алкохолна кома, са необходими следните терапевтични мерки. "Хора в бели палта" -

Последици от алкохолна кома При своевременно адекватно лечение пациентът напуска алкохолната кома в рамките на 2-4 часа. Но дори и при благоприятен курс на алкохолна кома причинява последствия под формата на синини и наранявания по време на падане, главоболие, увреждане на паметта. Някои от ефектите на алкохолната кома могат да доведат до влошаване на състоянието и смъртта на пациента. белодробно заболяване и бъбречна недостатъчност. Среща се с продължително притискане на мускулите под тежестта на тялото. Миоглобинът, който те съдържат, се унищожава и отделя чрез бъбреците, като запушва тубулите им. Това води до разрядника. Следователно, човек в алкохолна кома не може да бъде оставен в една и съща поза за дълго време, трябва периодично да го преобръщате. В белодробната аспирация на фона на аспирацията. Агресивният ефект на стомашния сок може да доведе до разрушаване на белодробната тъкан, а присъединяването на инфекцията значително влошава прогнозата. Унищожаването на клетките на мозъчната кора на фона на алкохолната интоксикация може да доведе до намаляване на умствените способности или деменция. "Хора в бели палта" -

52 Благодаря ви за вниманието! Послепис Пиянството убива. В Испания умира известният винопроизводител Антонио Гарсия. Всеки ден пиеше 1,5 литра домашно вино. И накрая, лошият навик го прекъсна. Антонио Гарсия почина на 107-годишна възраст. Пиянството убива бавно, но неизбежно! "Хора в бели палта" -

53 "Хора в бели палта" Шанигин А.В. "Хора в бели палта" Презентацията може да бъде свалена от социалната мрежа "Вконтакте". За да направите това, трябва да отидете в общността "Хора в бели палта" - (връзка към общността в описанието на видеоклипа)

Публикации За Чернодробни Диагностика

Мога ли да получа хепатит В чрез целувка?

Симптоми

Днес има много болести, които застрашават човешкия живот. Хепатит В се счита за един от тях. Това поне намалява неговото качество и причинява значителни щети на здравето.

Тест на черния дроб

Хепатит

Неразделна част от диагнозата на чернодробно заболяване е биохимичен кръвен тест. Тестовете на черния дроб са необходими за оценка на функцията на органа, идентифициране на естеството на заболяването.

MirTesen

Хепатит

Не приемайте скъпи лекарства - освен с ползи за здравето.
1. Яжте касис със захар в съотношение 1: 2, пийте чай (без ограничение).
2. Вземете инфузия от корен от репей.
5 супени лъжици. супени лъжици нарязан корен от репей поставете в термос, налейте 1 литър вряща вода и оставете за 5-6 часа.

Чернодробна цироза: ICD 10 код и група

Цироза

Акронимът ICD е система, чрез която всички болести и патологии, известни на науката, са класифицирани. Днес функционира системата ICD 10. Промяната на името се свързва с десетина ревизии и допълнения след приемането й от световната общност в зората на 20-ти век.