Основен / Анализи

Автоимунен панел на черния дроб (504, 505, 506,509, 331)

Анализи

регистрирайте електронната си поща на сайта и получите допълнителна информация за автоимунната диагностика

къде да се вземе кръвен тест саркоидоза антинеутрофилни криоглобулини грануломатозен ANF ANCA ANCA ENA имунофиксационен васкулит Croel celiac disease autoim munny чернодробна улцерозен колит глиадин трансглутаминаза steroidprodutsiruyushim Вегенер яйчник ендокринопатия кистозна пемфигус пемфигоид множествена склероза, миастения гравис миелинов протеин олигоклонално изоелектрично фокусиране IgA IgM IgG леки вериги полиневрити ганглиозиди полимиозит парапротеин миеломни неоптерин островни GAD митохондриални гладка скелетната мускулатура ASCA колит антиген фосфолипидни синдром кардиолипин фосфолипиди гликопротеинови нуклеозоми SSA SSB RNP Sm CENT Scl Jo-1 AMA антикератин антиперинуклеен MCV LKM-1 рецептор имунофлуоресценция ELISA имунологична лаборатория университет Санкт Петербург Павлова Полиангиит по стронс микрокристална първична билиарна цироза трансглутаминаза трансглутаминаза критерии за ревматоиден артрит 2010 Санкт Петербург Петер Неврогенетика

Какво търсите на нашия сайт:

болест на целиакия, 01 02 15 620, храна, диета за първична билиарна, алфаглиадин, нарушения на речта, пешенян, полимиозит, анти-невронални антитела, ревматоиден фактор, хроматографска маса, колко имуноблот, 01 02 11 120, антитела към двойна пета ДНК, 010215260, ФОРМА ЗА НАПРАВЛЕНИЯ НА ANF, карбамид, комбиниран преглед, олигоклонални ленти, Улан Улан ул Комсом център, имунология.

Автоимунно заболяване на черния дроб

Автоимунно чернодробно заболяване автоимунен хепатит, първична билиарна цироза, първичен склерозиращ холангит

Автоимунният хепатит (AIG) е най-честото автоимунно чернодробно заболяване. В зависимост от възникващите автоантитела има 3 вида хепатит, които също се различават по епидемиологични параметри и характера на отговора на терапията.

Автоимунният хепатит тип 1 се наблюдава при хора на възраст 15-40 години, малко по-често при жени. Характеризира се с прогресивен курс и добър отговор на имуносупресивната терапия. Автоимунен хепатит тип 1 се появява с изразено поликлонално активиране на имунната система, което води до хипергамаглобулинемия и появата на антитела към гладките мускули и ANF (диагностична триада). Откриването на ANF има общо с това заболяване със SLE, но не за нищо, което преди AIH тип 1 се наричаше "лупоиден хепатит".

В серума на пациенти с автоимунен хепатит тип 1 (хроничен активен хепатит) се откриват антитела срещу гладки мускули, антиядрен фактор на клетъчната линия Nep2 (код 01.02.15.005) и високи нива на гама глобулини, главно имуноглобулинови IgG. При тип 2 автоимунен хепатит се откриват антитела срещу бъбречни микрозоми (виж описанието на теста). И накрая, автоимунен хепатит тип 3 е придружен от появата на антитела към разтворим чернодробен антиген (виж тест за имуноблот антиген за автоимунни чернодробни заболявания). Идентифицирането на тези серологични маркери на автоимунния хепатит е включено в настоящите критерии за това заболяване: Международна група за изследване на автоимунния хепатит 2008. Идентифицирането на който и да е от тези маркери във висок титър (≥1 / 80) в комбинация с висока хипергамаглобулинемия осигурява 4 от 7 точки, необходими за поставяне на окончателна диагноза. автоимунен хепатит. Важен допълнителен маркер за автоимунен хепатит е откриването на антитела към асиалогликопротеиновия рецептор (ASGPR), които се забелязват в началото на заболяването и концентрацията им нараства с обостряне на заболяването (02/01 / 15.635).

Антителата към LKM-1 са основният серологичен маркер за автоимунен хепатит тип 2, който засяга главно деца над 1 година и юноши. В сравнение с автоимунния хепатит тип 1, хепатит тип 2 е малко по-често срещан при момичетата. За разлика от автоимунния хепатит тип 1, заболяването е по-активно, често води до цироза и често е придружено от други автоимунни заболявания, включително диабет, витилиго и автоимунни тиропатии. Често се наблюдава фулминантна поява, с период на обостряне и отслабване на процеса, често цироза се развива в рамките на 2 години. В сравнение с други автоантитела, използвани за диагностициране на автоимунни чернодробни заболявания, антителата към LKM-1 са сравнително редки. Изключително рядко се срещат антитела срещу LKM при вирусен хепатит С (1-4%) и хепатит D. t

По-рядко, антитела към цитозолния антиген на черния дроб са отбелязани в тип 3 AIH. Автоимунният хепатит 3 представлява 20% от всички случаи на AIG и се характеризира с антитела към разтворим чернодробен антиген (SLA / LP). Автоимунният хепатит тип 3 е по-малко податлив на имуносупресивно лечение.

Първична билиарна цироза (PBC) е придружена от прогресивно протичане на имунна реакция към жлъчните пътища. Всички пациенти с това заболяване се появяват автоантитела, които реагират с митохондриални антигени. Антимитохондриалните автоантитела в първичната билиарна цироза (РВС) бяха открити за първи път от група австралийски изследователи, водена от Иън Макей през 1958 г. Точна характеристика на антигените на митохондриалните антитела беше дадена през 1988 г. (Van der Water et al.), Която подробно описа семейството на антимитохондриалните антитела, насочени срещу ензимите на оксидативното фосфорилиране на митохондриалната вътрешна мембрана. Основният антиген е E2 субединицата на 2-хидроксидехидрогеназния комплекс, който участва в цикъла на трикарбоксилната киселина и синтеза на мастни киселини. Повечето митохондриални автоантигени са разположени на вътрешната митохондриална мембрана на еукариотни и прокариотни клетки. По време на еволюцията ензимите на окислителната каскада не се променят, което позволява използването на антигени на плъхове и говеда в тестове за определяне на антимитохондриални антитела (АМА). Е2 субединицата е обща за няколко гликолитични ензими (PDC, BCOADC, OGDC) и в своята аминокиселинна последователност са идентифицирани 3 линейни имунодоминантни АМА епитопи, характерни за РВС. Пируват декарбоксилазният комплекс разцепва липидите и е податлив на много хепатотоксични вещества. Неговата антигенна модификация играе водеща роля в развитието на автоимунен отговор в PBC. В същото време ролята на АМА в патогенезата на заболяването не е установена, тъй като имунизацията на лабораторни животни с антигена не води до развитие на РВС. Основната цел на автоантитела при първична билиарна цироза са протеини от пируватдекарбоксилазния комплекс. Пируват декарбоксилазният комплекс разцепва липидите и е податлив на много хепатотоксични вещества. Неговата антигенна модификация играе водеща роля в развитието на автоимунен отговор в PBC. Антиядрен фактор се среща в 70-90% от пациентите с РВС.

Съществуват редица незначителни серологични маркери за РВС, които принадлежат към антинуклеарното антитяло семейство, включително sp100 и PML, както и gp210 (код 01.02.15.305). Антителата към sp100 и PML са антигени на ANF с луминесценция на точки в ядрото, които често се забелязват в РВС. Антителата към gp210 реагират с порите на ядрената мембрана, а в NRIF метода върху HEp-2 клетките причиняват периферния тип луминесценция на ядрото. Тези малки типове автоантитела се откриват при 20-40% от пациентите с РВС.

Първичен склерозиращ холангит (PSC) е също автоимунно нарушение на имунната система. Това заболяване често се комбинира с улцерозен колит. Перинуклеарният тип антинеутрофилни цитоплазмени антитела (PANCA) и антинуклеарният фактор се откриват при 50% от пациентите с PSC.

Тест 01.02.15.040 Антитела за гладка мускулатура (AGMA)

Гладките мускулни антитела са основният серологичен маркер за автоимунен хепатит тип 1, който преобладава при възрастната популация. Антителата са насочени към F-актин (фибрилар), който не може да бъде пречистен или получен чрез методи на генно инженерство. Следователно единственият метод за определяне на антителата е RIF. Откриването на AGMA е препоръчително да допълни дефиницията на антиядрен фактор.

Тест 01.02.15.045 Антитела към митохондрии (AMA)

Описани са 9 типа автоантитела към митохондриални антигени. При първична билиарна цироза, М2 антителата, насочени към пируватдекарбоксилазния комплекс, са по-чести (95%). Много по-рядко се наблюдават АМА на други видове. AMA M1 имат кръстосана реакция с антитела към кардиолипин, а AMA M7 се наблюдават при миокардит. AMA M2, за разлика от други типове антитела, обикновено се намира във високи титри.

Тест 01.02.15.055 Антитела към бъбречни микрозоми на черния дроб (LKM-1)

Антителата към микрозомите реагират с микрозомалната фракция на чернодробните и бъбречните клетки. Те се наблюдават при автоимунен хепатит при деца и в изолирани случаи, наблюдавани при възрастни с вирусен хепатит С. t

Тест 01.02.15.060 Скрининг за автоимунни чернодробни заболявания (AGMA, AMA, LKM-1, ANF)

Това комбинирано изследване е от съществено значение за изследване на пациенти с автоимунни лезии на черния дроб, тъй като той обединява всички най-често срещани антитела. За това изследване, NRIF се използва върху троен субстрат, включително тъканни комплекси от черен дроб и бъбрек на стомаха на плъх и Hep2 клетки. Ако се подозира PSC, препоръчително е също така да се изследват и други маркери на неспецифичен улцерозен колит, като например перинуклеарния тип ANCA и антитела към бокалните чревни бокални клетки.

Този тест потвърждава откриването на AMA M2 и LKM антитела, освен това, той открива антитела към разтворим чернодробен SLA антиген, които се откриват само при възрастни автоимунни хепатити и антитела към чернодробен цитозолен антиген LC-1, които се откриват при деца с автоимунен хепатит заедно с LKM антитела, За подробен анализ е препоръчително да се зададе тест 01.02.15.300 .

Ние лекуваме черния дроб

Лечение, симптоми, лекарства

Автоимунен чернодробен панел Цена

Този тест е едновременно проучване на автоантитела към антигени AMA-M2, M2-3E, Sp100, PML, gp210, LKM-1, LC-1, SLA / LP, SSA / Ro-52, използвани в лабораторната диагностика на автоимунно чернодробно заболяване - автоимунен хепатит. и първична билиарна цироза. (Клиничните корелации на автоантитела, които са включени в този панел са изброени по-долу в таблицата „Основни заболявания, свързани с откриването на антитела от групата на автоимунните чернодробни заболявания”).

За предпочитане е да издържи 4 часа след последното хранене, няма задължителни изисквания.

Интерпретацията на резултатите от изследванията съдържа информация за лекуващия лекар и не е диагноза. Информацията в този раздел не може да се използва за самодиагностика и самолечение. Точната диагноза се прави от лекаря, като се използват както резултатите от това изследване, така и необходимата информация от други източници: анамнеза, резултати от други изследвания и др.

Единици за измерване в независимата лаборатория INVITRO:

интензивността се изчислява по броя на „плюсовете“ („в кръстове“).

Референтни стойности: антитела към съответните протеини не са открити.

Качеството на теста, резултатът е под формата на "детектиран" или "не е открит". При откриване на лента, характеризираща присъствието на всякакъв вид антитела, интензивността на цвета на тази лента се описва допълнително чрез броя на плюсовете ("пресичания") за всеки от идентифицираните типове антитела. Увеличаването на степента на позитивност индиректно отразява съдържанието и афинитета на автоантитела. Вариантите на резултата от оценката на серопозитивността са дадени по-долу:

  1. Не са открити антитела;
  2. + - ниско съдържание на автоантитела към специфичен антиген;
  3. ++ - средното съдържание на автоантитела към специфичен антиген;
  4. +++ - високо съдържание на автоантитела към специфичен антиген.

Често в един биоматериал могат да бъдат открити няколко специфики на антитела при автоимунни чернодробни заболявания.

Основните заболявания, свързани с откриването на антитела панел автоимунни заболявания на черния дроб

Имунология и биохимия

Биохимичен кръвен тест, чернодробен панел, транскрипт

Ненормални резултати от биохимичния анализ на кръвта, отразяващи функционалното състояние на черния дроб (Р) - чернодробен панел - показват увреждане на органа. Най-добрият начин да запазите нормалното ниво на черния дроб е да предотвратите различни заболявания, които могат да причинят увреждане на Р, като запушване на жлъчните пътища, хепатит, цироза или рак. Сравнението на относителните промени във всички резултати от биохимичния кръвен тест може да бъде полезно за намиране на специфична диагноза.

Биохимичен кръвен тест: аланин аминотрансфераза (ALT) и аспартат аминотрансфераза (AST), транскрипт

Нормалните стойности на трансаминазите в кръвта са ниски. Показателите за активност на тези ензими се увеличават при всякакъв вид заболяване или нараняване, което засяга П. При повечето видове заболявания или увреждания на черния дроб аланин аминотрансферазата се увеличава в по-голяма степен, отколкото аспартат аминотрансферазата. Повишаване на съотношението AST / ALT (това означава, че аспартатаминотрансферазата се увеличава повече в сравнение с аланин аминотрансферазата) се наблюдава при усложнението на алкохолизма (алкохолен хепатит и цироза).

Много високите активности на двете трансаминази (> 10x нормални) обикновено показват остър хепатит, докато умерено повишаване на активността отразява хроничния хепатит. Аминотрансферазната активност може да бъде повишена, когато е изложена на определени лекарства или други токсини, или когато черният дроб е лишен от кислород (исхемия, венозна тромбоза).

Биохимичен анализ на кръвта: общ и директен билирубин, транскрипт

Увеличението на общия билирубин е признак на хемолиза, злокачествена анемия, хемоглобинопатия (като сърповидно-клетъчна анемия) или трансфузионни реакции.

Увеличаването на директния билирубин показва проблеми в черния дроб, включително блокирани жлъчни пътища, хепатит, цироза на черния дроб и травматично увреждане.

Както ALT, така и AST, както и ниските нива на общия или директния билирубин, не се считат за проблем.

Биохимичен кръвен тест: алкална фосфатаза (алкална фосфатаза), транскрипт
ALP се увеличава както при патология на черния дроб и костите. Ако други биохимични кръвни тестове, които отразяват резултатите от чернодробния панел, също са повишени, увеличаването на алкалната фосфатаза вероятно показва заболяване на черния дроб. Ако ALT и AST са нормални, но съдържанието на калций е необичайно, увеличаването на алкалната фосфатаза вероятно показва костна болест, като някои видове рак на костите. Ако резултатите от теста не позволяват да се определи източникът на АР - от черния дроб или костите, ще бъдат необходими допълнителни изследвания.

При хепатита активността на алкалната фосфатаза се увеличава в по-малка степен от АЛТ и АСТ, но при блокада на жлъчните пътища (например поради рак или камъни в жлъчния мехур), алкалната фосфатаза се увеличава повече от АЛТ и АСТ.

При пациенти с рак на костите или рак на черния дроб, намаляването на нивото на алкалната фосфатаза отразява реакцията към лечението. Стойностите на алкалните фосфати, които са под нормалните, могат да покажат дефицит на цинк.

Помогнете на лекаря в случай на отклонение на показателите за биохимичен анализ на кръвта на чернодробния панел

медицина

Има ваксини за хепатит А и Б, така че ако по време на работа можете да се свържете с тези заболявания, обсъдете възможността за ваксинация с Вашия лекар.

В зависимост от основното заболяване, което причинява увеличаване на чернодробните ензими, като лекар може да използва редица лекарства за лечение на това заболяване и облекчаване на симптомите.
Налични са някои лекарства за лечение на различни форми на хепатит, включително хепатит С пегинтерферон и рибавирин и антивирусни лекарства за хепатит В. В процес на разработване са много нови лекарства за лечение на хепатит В.

В някои случаи може да се наложи хирургична намеса, както при блокиран жлъчен канал. Ако ситуацията е тежка, може да се наложи трансплантация на черен дроб.

Какво правите, когато се отхвърлят резултатите от биохимичния анализ на кръвта на чернодробния панел?

диета

Хората с увреждане на черния дроб трябва да ограничат приема на протеини и натрий. Показана е диета с високо съдържание на въглехидрати, витамини и минерали. Ако не получавате всичко с храната, която ядете, използвайте мултивитамини, но не бъдете ревностни с тях!

билки

Млечният трън съдържа изключително високо съдържание на флавоноиди, мощни антиоксиданти, които защитават черния дроб от токсините и свободните радикали. Силимаринът е един от най-мощните флавоноиди.

Артишокът съдържа редица съединения, които допринасят за образуването и секрецията на жлъчката, предпазват черния дроб от токсините и свободните радикали и също така могат да понижат нивата на серумния холестерол.

Репей е богат на витамини от група В, витамин Е и сяра.

Глухарът също е богат на витамини и флавоноиди, които помагат за предотвратяване на увреждането от свободните радикали, а също така насърчава образуването и отделянето на жлъчката, спомага за детоксикацията.

Коренът от сладък корен съдържа флавоноиди, фитоестрогени и глициризин. Някои доказателства сочат, че коренът от женско биле може да се използва за лечение на хепатит В и С. Корен от женско биле се използва и за лечение на киселини, язви, артрит, автоимунни заболявания като лупус и други състояния.

Lycopodium се използва като хомеопатично лечение за камъни в жлъчката и спомага за доброто храносмилане и детоксикация на черния дроб.

Промени в начина на живот

Намаляването или спирането на алкохола може да спаси черния дроб от увреждане.

Скрининг за автоимунно увреждане на черния дроб

Скрининг анализ за диагностика на автоимунни чернодробни заболявания: автоимунен хепатит, първична билиарна цироза, както и за диференциална диагноза с други автоимунни заболявания.

Руски синоними

Автоимунно чернодробно заболяване.

Английски синоними

Автоимунни чернодробни заболявания.

Какъв биоматериал може да се използва за изследвания?

Как да се подготвим за изследването?

  • Не пушете за 30 минути преди изследването.

Обща информация за проучването

При автоимунни чернодробни заболявания се откриват автоантитела, които са насочени към различни компоненти на клетките и тъканите. Автоантителата, които играят важна роля в инсталацията, диференциалната диагноза и прогнозата на автоимунни чернодробни заболявания включват антиядрен фактор, антитела на гладките мускули, антитела към митохондриите, антитела към микрозомалната фракция на черния дроб и бъбреците.

Анти-гладките мускулни антитела (AGMA) са насочени към компонентите на цитоскелета на гладката мускулатура, главно към F-актин (фибриларен актин) и са серологичен маркер за автоимунен хепатит. Автоимунен хепатит (AIG) е хронично чернодробно заболяване с неизвестна етиология, характеризиращо се с прогресивно течение, главно перипортално възпаление на черния дроб, както и с хипергама глобулинемия и поява на автоантитела. AGMA се среща при 70-80% от пациентите с това заболяване, но е най-характерен за автоимунен хепатит тип 1 (90-100%). Те могат да бъдат открити в около 5% от случаите при здрави хора. В допълнение към AGMA, ако се подозира AIH тип 1, се препоръчва да се определят антинуклеарни антитела, по-специално антиядрен фактор, който се намира в 50-70% от случаите в тази патология.

Идентифицирането на антинуклеарния фактор (ANF), използвайки реакцията на непряка имунофлуоресценция е "златният стандарт" при диагностицирането на автоимунни заболявания. Като субстрат на реакцията се използват клетки от човешка Ner-2 човешка ларингеална аденокарциномна клетъчна линия. Методът позволява да се оценят основните типове клетъчна луминесценция: хомогенна, периферна, гранулирана (фино-гранулирана, голяма гранулирана), центромерна, нуклеоларна и цитоплазмена - цитоплазмена (митохондриална). Трябва да се отбележи, че за автоимунните заболявания на черния дроб най-характерни са следните типове ANF луминисценция: цитоплазмено, цитоплазмено (митохондриално), по-специално хомогенно и гранулирано ядро ​​на луминесценция.

Антителата към микрозомалната фракция на черния дроб и бъбреците (анти-чернодробен микрозомален бъбрек) са хетерогенна група от автоантитела, които взаимодействат с ензимите на микрозомалната окислителна система на черния дроб и бъбреците. Има няколко варианта на тези антитела. Анти-LKM-1 взаимодейства с ензима CYP 2D6 цитохромоксидаза. Основният антиген за анти-LKM-2 е цитохромоксидазата CYP 2С9. Анти-LKM-3 е насочен срещу ензима UDP-глюкуронил трансфераза-1. Описани са също анти-LKM на цитохромоксидаза CYP 1A2 и CYP 2A6.

Откриването на антитела към LKM-1 е най-характерно за тип 2 AIG. Този вариант на автоимунен хепатит е най-често срещан при деца и е по-чест при момичетата, отколкото при момчетата и има по-неблагоприятна прогноза в сравнение с AIH тип 1 и 3. Също така, анти-LKM-1 се открива в серума на пациенти с вирусен хепатит С. Откриването на антитела към LKM не е абсолютен диагностичен критерий за AIH, нито отрицателният резултат за автоантитела предотвратява тази диагноза. Трябва да се извърши цялостен преглед на пациентите и да се изключат всички други възможни причини за хепатит. Нивото на антителата към LKM може да бъде намалено при лечението на заболяване, което позволява използването на този параметър за оценка на активността на заболяването.

Антителата към митохондриите (АМА) са автоантитела, насочени към компоненти на цитоплазмата на човешки клетки (митохондрии). Има девет вида AMA (M1 - M9), от които AMA M2 антителата имат най-голямо клинично значение при автоимунни чернодробни заболявания. Отбелязани са при 90-95% от пациентите с първична билиарна цироза и са насочени към пируват декарбоксилазния комплекс на митохондриалната вътрешна мембрана. Първична билиарна цироза е хронично автоимунно заболяване, характеризиращо се с имунно-медиирано възпаление и разрушаване на малки и средни интрахепатални жлъчни пътища. Това заболяване е по-често при жени на 35-60 години. Най-често AMA M2 се среща във високи титри, за разлика от други видове автоантитела.

При първична билиарна цироза в 30-50% от случаите се откриват антинуклеарни антитела. ANF ​​може да бъде представен чрез цитоплазмено, митохондриално, често с висок титър и центромерни видове луминесценция.

Антителата към париеталните клетки на стомаха са насочени главно към клетките на стомаха, които произвеждат солна киселина и вътрешния фактор на замъка, който участва в механизма на абсорбция на витамин В12 в червата. Тези автоантитела се откриват при 90% от пациентите с автоимунен гастрит - хроничен гастрит тип А, при 60-90% от пациентите с злокачествена анемия.

За какво се използват изследванията?

  • За диагностика и диференциална диагностика на автоимунни чернодробни заболявания;
  • за диагностициране на автоимунни хепатити тип 1 и 2;
  • за диагностика на първична билиарна цироза;
  • за диференциална диагностика на автоимунни хепатити, инфекциозни, токсични и наследствени чернодробни заболявания;
  • да се определи тактиката на лечение на пациенти с хепатит С;
  • за диагностициране на причините за дефицит на витамин В12;
  • за диагностициране на автоимунен гастрит.

Кога е планирано проучването?

  • Ако има симптоми на остър хепатит: болки в десния хипохондрия, жълтеница на кожата и видими лигавици, треска;
  • при наличие на симптоми на хроничен хепатит: слабост, загуба на тегло, анорексия, анамнеза за жълтеница, лек сърбеж, кървене на венците, кървене в носа, артралгия, миалгия;
  • при наличие на симптоми на автоимунен хепатит: артралгия, миалгия, лека коремна болка, болка в гърдите, аменорея, хирзутизъм;
  • при наличие на симптоми на първична билиарна цироза: умора, слабост, сърбеж, жълтеница, хепатомегалия, спленомегалия, повишени нива на ALT, AST, серумна алкална фосфатаза;
  • с повишаване на чернодробните ензими: ALT, AST, алкална фосфатаза, гама-глутамилтранспептидаза;
  • при наличие на хроничен хепатит С при пациент;
  • със съмнение за автоимунен гастрит;
  • при наличие на друго автоимунно заболяване и съмнение за комбинация от няколко автоимунни патологии, наличието на "кръстосани" синдроми.

Какво означават резултатите?

  • автоимунен хепатит тип 1;
  • автоимунен хепатит тип 2;
  • първична билиарна цироза;
  • първичен склерозиращ холангит;
  • вирусен хепатит А, В, С;
  • приемане на определени лекарства;
  • фалшиво положителен резултат при отсъствие на признаци на увреждане на черния дроб.
  • липса на автоимунно чернодробно заболяване или първоначален, серонегативен период;
  • фалшиво отрицателен резултат, който изисква преразглеждане на нивото на автоантитела.

Какво може да повлияе на резултата?

  • Резултатът от един и същ пациент може да се промени по време на хода на заболяването по време на лечението му;
  • наличието на други автоантитела в серума;
  • медикаменти.

Важни бележки

  • Нивото на AGMA не зависи от активността на автоимунния хепатит;
  • липсата на антитела към LKM не изключва наличието на автоимунен хепатит;
  • в случай на съмнение за първична билиарна цироза, заедно с определянето на АМА, е необходимо да се определи нивото на активност на чернодробните ензими, нивото на директния билирубин и чернодробната биопсия.

Също така се препоръчва

[13-031] Антитела за гладки мускули

[13-022] Антитела към микрозомалната фракция на черния дроб и бъбреците (анти-LKM)

[13-021] Митохондриални антитела (AMA)

[13-030] Антитела към париетални (покриващи) клетки на стомаха

[13-045] Антиядрен фактор върху клетките HEp-2

Аланин аминотрансфераза (ALT)

[06-010] Аспартат аминотрансфераза (AST)

[06-013] Гама-глутамилтранспептидаза (гама-GT)

[06-045] Обща алкална фосфатаза

Билирубин прав

Билирубин непряк

Общо билирубин

Кой прави проучването?

Общопрактикуващ лекар, общопрактикуващ лекар, гастроентеролог, хепатолог, имунолог, ревматолог, педиатър, специалист по инфекциозни заболявания.

литература

  1. Cancado EL, Abrantes-Lemos CP, Terrabuio DR Значението на откриването на автоимунно действие при автоимунен хепатит / Front Immunol. 2015 Май 13; 6: 222
  2. Zhang WC, Zhao FR, Chen J, Chen WX, рентгенов чернодробен антиген / PLoS един. 2014 Mar 20; 9 (3): e92267.
  3. Yamagiwa S, Kamimura H, Takamura M, Aoyagi Y Автоантитела при първична билиарна цироза: Напредък в изследванията върху патогенетичното и клинично значение / World J Gastroenterol. 2014 Mar 14; 20 (10): 2606-12.
  4. Agmon-Levin N., et al. Виж като анти-ядрени антитела / Ann Rheum Dis. - 2014. - том. 73 (1). - С. 17-23.

Лабораторна диагностика на автоимунни чернодробни заболявания

Автоимунните заболявания на черния дроб включват автоимунен хепатит (AIG), първична билиарна цироза (PBC), първичен склерозиращ холангит (PSC), както и варианти на автоимунни форми на чернодробно увреждане, идентифицирани от някои автори - AIG-PBC-кръстове и AIG-PSC-кръстове.

Етиологията на тези заболявания остава неизвестна. Откриването на автоимунни чернодробни заболявания в ранните стадии допринася за навременното назначаване на терапия, която в някои случаи позволява ремисия и избягване на развитието на усложнения.

Диагностика на автоимунни чернодробни заболявания се основава на идентифициране на клинични, биохимични, имунологични и хистологични признаци. Потвърждението на автоимунния характер на чернодробното увреждане е идентифицирането на ключови маркери на повечето автоимунни заболявания и / или маркери, специфични за чернодробни заболявания (Таблица). Много аАТ могат да се появят при други автоимунни заболявания, така че само тяхната идентификация при високи титри (от 1:80 и 1:20 при деца) и в комбинация с други признаци на увреждане на черния дроб е от диагностично значение.

Автоимунният хепатит е персистиращо възпаление на черния дроб с неизвестна етиология, характеризиращо се главно от перипортален хепатит, придружен от хипергамаглобулинемия, наличието на тъканна ААТ в серума и в повечето случаи в отговор на имуносупресивна терапия.

Има два вида AIG, всеки от които се различава в профила на циркулиращия aAT:

  • Тип AIG 1, който представлява 85% от всички случаи на AIH, присъствието на ANA и / или SMA;
  • Тип IIH, който представлява до 15% от случаите на AIH, наличието на ATLKM-1.

ANA, SMA и AT-LKM-1 се считат за класически AIG маркери. Въпреки това, тези антитела не се откриват при 10-20% от пациентите с AIG и следователно, ако се подозира AIG, препоръчително е да се извърши анализ за откриване на по-редки aAT: AT-SLA / LP, AT-LC1, pANNA.

Първична билиарна цироза е хронично, бавно прогресиращо холестатично чернодробно заболяване, характеризиращо се с хроничен непурулен деструктивен грануломатозен холангит с лезии на междудолни и септални жлъчни пътища на различни етапи от нейната еволюция до билиарна цироза. Основният автоимунен маркер на РВС е AMA, по-специално M-2-тип АМА. РВС е почти изцяло засегната от жени с клиничен дебют на заболяването на възраст от 40-60 години.

Първичен склерозиращ холангит е хронично бавно прогресиращо холестатично чернодробно заболяване, характеризиращо се с не гнойно деструктивно възпаление на екстрахепаталните и интрахепаталните жлъчни пътища, което води до развитие на вторична билиарна цироза. При 33-93% от пациентите с PSC, pANCA се открива в серум, ANA (7–77%), SMA (13-20%) и AMA при нисък титър (5%) са по-рядко открити. Основната диагностика се извършва с нелабораторни методи - ендоскопска ретроградна холангиопанкреатография, компютърна томография, магнитен резонанс.

Кръстосаните синдроми включват различни форми на автоимунни чернодробни заболявания, при които AIH се комбинира с РВС или PSC. Няма стандартизирани подходи за диагностициране на кръстосани синдроми. Диагностика на AIG-PBC-припокриване и AIG-PSC-припокриване се основава на идентифициране на признаци на двете заболявания при пациенти.

Показания за изследване

  • Признаци на чернодробно увреждане при липса на маркери на вирусен хепатит, токсично увреждане на черния дроб, болест на Уилсън-Коновалов, безалкохолен стеатохепатит;
  • кожен сърбеж, хиперпигментация на кожата, ксантоми, xanthelasma;
  • екстрахепатални заболявания на имунната природа;
  • персистиращ хепатит с неизвестна етиология;
  • цироза на черния дроб с неизвестна етиология;
  • улцерозен колит.

ЗА ВЪЗМОЖНИТЕ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ НЕОБХОДИМ ЗА КОНСУЛТАЦИЯ С СПЕЦИАЛИСТА

Copyright FBUN Централен изследователски институт по епидемиология, Rospotrebnadzor, 1998-2019

Панел на автоантитела при автоимунни заболявания на черния дроб (имуноблот) - AMA-M2, M2-3E, SP100, PML, GP210, LKM-1, LC-1, SLA / LP, SSA / RO-52

литература

  1. Лапин С.В. Тотолян А.А. Имунологична лабораторна диагностика на автоимунни заболявания / Човешко издателство, Санкт Петербург - 2010.
  2. Conrad K, Schlosler W., Hiepe F., Fitzler M.J. Автоантитела в органо-специфични автоимунни заболявания: диагностична справка / PABST, Дрезден - 2011.
  3. Conrad K, Schlosler W., Hiepe F., Fitzler M.J. Автоантитела в системни автоимунни заболявания: диагностична справка / PABST, Дрезден - 2007.
  4. Gershvin ME, Meroni PL, Shoenfeld Y. Autoantibodies Второ издание / Elsevier Science - 2006.
  5. Шоенфелд Й., Червера Р, Гершвин М. Е. Диагностични критерии при автоимунни заболявания / Humana Press - 2008.
  6. Производители на материали за комплекти за реагенти
  • Ранна диагностика и диференциална диагноза на хепатит.
  • Диагностика на автоимунен хепатит.
  • Диагностика на първична билиарна цироза.
  • Мониторинг на ефективността на терапията.
  • Прогнозиране на обострянията на заболяването.

Интерпретацията на резултатите от изследванията съдържа информация за лекуващия лекар и не е диагноза. Информацията в този раздел не може да се използва за самодиагностика и самолечение. Точната диагноза се прави от лекаря, като се използват както резултатите от това изследване, така и необходимата информация от други източници: анамнеза, резултати от други изследвания и др.

Анализи> Имуноанализ за автоимунно увреждане на черния дроб

Какви лабораторни параметри са маркери за автоимунно увреждане на черния дроб?

Автоимунно увреждане на черния дроб може да се прояви под формата на автоимунен хепатит, билиарна цироза, склерозиращ холангит.

За диагностициране на тези заболявания чрез лабораторни методи се определят следните маркери: АМА (антимитохондриални антитела), SMA (антитела към гладките мускули), анти-LKM1 (автоантитела към чернодробни и бъбречни микрозоми тип 1), антинуклеарни антитела (ANA) и някои други.

В зависимост от вида на откритите антитела, автоимунният хепатит се разделя на 3 вида. Например, анти-LKM1 е маркер на автоимунен тип 2 хепатит. Това чернодробно заболяване е рядко. Диагнозата му е важна за предписването на ефективно лечение.

Кръвната АМА е чувствителен тест. Тези автоантитела могат да бъдат открити при приблизително 90% от пациентите с билиарна цироза още преди началото на клиничните прояви на това заболяване. ANA и SMA често присъстват в кръвта на пациенти с тип 1 автоимунен хепатит. Информация за специфичните видове автоантитела, намерени в лабораторната диагностика, помага на лекаря да присвои автоимунния хепатит на един или друг тип.

Показания за изследване за автоимунно увреждане на черния дроб

Лекарите предписват тези тестове за диагностика на автоимунни заболявания на черния дроб и съпътстващата ги патология. Резултатите от тестовете за SMA и анти-LKM1 са необходими, за да може лекарят правилно да избере интерферонна терапия, използвана при лечението на пациенти с хроничен хепатит B и C. Динамичното проследяване на концентрацията на маркери за автоимунно увреждане на черния дроб помага за проследяване развитието на тези заболявания и коригира тяхното лечение.

Къде мога да бъда тестван и как да се подготвя за него?

Хепатолозите, имунолозите, терапевтите насочват откриването на АМА, PCA, SMA, анти-LKM1 и други антитела в кръвта. Тестовете могат да се проведат във всяка медицинска институция, която има имунологична лаборатория с необходимото оборудване за тези изследвания.

Кръвна проба от вена се препоръчва след 4 часа гладуване. Препоръчително е да се проведат изследвания сутрин.

Интерпретиране на резултатите от анализа

Резултатите от определянето на маркери на автоимунни чернодробни заболявания в кръвта се дават в титри. Титрите на AMA, PCA, SMA и anti-LKM1 в кръвта обикновено трябва да бъдат по-малко от 1:40, а титърът на ANA трябва да бъде до 1/160. Повечето от тези антитела с ниски титри понякога се откриват в кръвта на здрави хора.

Увеличението на АМА в кръвта може да се дължи на вирусен или автоимунен хепатит тип 1, както и на рак и инфекциозна мононуклеоза. Увеличаване на титъра на SMA се наблюдава при 70% от лицата, страдащи от автоимунен хепатит тип 1 при пациенти с вирусен хепатит и злокачествени новообразувания.

Концентрацията на LKM1 антитела в кръвта се увеличава най-често при пациенти с автоимунен хепатит тип 2, по-рядко с вирусен хепатит С и D. Повишаването им може да се дължи и на приема на фенобарбитал, тиенам, карбамазепин и други лекарства.

Титрите на АНА от 1/640 и нагоре могат да бъдат доказателство за автоимунни заболявания както на черния дроб, така и на други органи.

Информацията е публикувана на сайта само за справка. Не забравяйте да се консултирате със специалист.
Ако откриете грешка в текста, неточна обратна информация или неточна информация в описанието, моля, уведомете администратора на сайта за това.

Отзивите, публикувани на този сайт, са личните мнения на лицата, които са ги написали. Не се лекувайте!

Симптоми и лечение на автоимунни чернодробни заболявания

За съжаление, както показват медицинските изследвания, броят на пациентите с различни чернодробни лезии се увеличава всяка година. Освен това, ако преди това е бил засегнат орган в зряла възраст, в днешно време възрастта на пациентите е в голяма степен по-млада.

Вероятно всеки разбира напълно, че в човешкото тяло всеки орган изпълнява специална цел и ако капацитетът на един от тях се провали, цялото тяло ще пострада. Черният дроб се счита за един от най-важните човешки органи, тъй като в него се неутрализират всички видове токсични вещества, които се приемат ежедневно в човешкото тяло. Освен това, ако функциите на черния дроб са нарушени, метаболизмът в храносмилателната система, както и регулирането на кръвния поток, също ще функционират неправилно. С прости думи може да се каже, че човек просто не може да живее без важно тяло. И тъй като черният дроб лесно се поврежда, всеки трябва да следи здравето на този орган. За да направите това, просто трябва да се консултирате редовно с лекар поне веднъж годишно, за да може лекарят напълно да проучи здравословното състояние и, ако е необходимо, да предпише ефективно лечение.

Автоимунни заболявания, засягащи черния дроб

Най-неизследваният тип заболяване, което засяга черния дроб, е автоимунно. Причината е съвсем проста - автоимунните заболявания на черния дроб, с първичен характер, се проявяват с леки симптоми и са много подобни на други патологични прояви, които засягат важен човешки орган.

Само правилната диагноза и навременните посещения на лекар ще помогнат на пациента, така че посещението в медицинско заведение в никакъв случай не трябва да се отлага.

Автоимунно заболяване се развива по необичаен модел, т.е. с прогресирането на хепатита, черният дроб се разрушава, когато е изложен на човешката имунна система. Когато се предписва метод на лечение, лекарят избира посоката за възстановяване на имунната система, за да отстрани ефекта от агресивната имуноглобулинова реакция върху вътрешните тъкани и органи на пациента, а не да спре лезията.

Видове автоимунни чернодробни заболявания

Най-често патологичният автоимунен процес се диагностицира на нежния пол, а в сравнително ранна възраст - от 30 до 35 години или след началото на менопаузата. Заболяването се развива много бързо и може да предизвика развитие на много сериозни заболявания:

  • цироза;
  • чернодробна недостатъчност;
  • хипертония портален тип.

Горните заболявания често водят до смърт, така че автоимунният патологичен процес трябва да бъде идентифициран възможно най-скоро и трябва да започне ефективно лечение.

В медицината има 3 вида бързо развиващи се чернодробни патологии:

  1. В първия тип в човешкото тяло започват да се произвеждат много автоантитела, които разрушават повърхностните хепатоцити с техните разрушителни действия. В резултат на това започва да се развива сериозно заболяване, наречено цироза на черния дроб.
  2. С развитието на втория тип, много вътрешни органи на лицето са засегнати - от жлъчните пътища до щитовидната жлеза. Най-често този вид патология се наблюдава при млади пациенти.
  3. Третият тип се счита за най-сериозен, тъй като такава патология се счита за системна и практически не подлежи на медицинско лечение.

Симптоми на заболяването

По време на неблагоприятните ефекти на антителата пациентът, който ще бъде диагностициран с автоимунен хепатит, може да изпита няколко много неприятни усещания. Списъкът на симптомите на заболяването е както следва:

  • пожълтяване на кожата и лигавиците;
  • обезцветяване на урината и изпражненията;
  • постоянна умора на целия организъм;
  • увеличаване на размера на лимфните възли, далака и черния дроб;
  • болка в десния хипохондрий;
  • възпаление и подуване на ставите.

Понякога кожата на лицето може да стане много възпалена и почервеняла.

Как се диагностицира заболяването

Автоимунните заболявания могат да бъдат диагностицирани само в лаборатория, като се използват специално разработени лабораторни тестове. Според получените резултати, лекарят ще може да установи дали има антиядрени антитела в кръвоносната система на пациента. Само лабораторните тестове обаче не са достатъчни, за да се направи точна диагноза, тъй като наличието на анти-ядрени антитела може да покаже развитието на други заболявания. Следователно диагнозата се възлага на комплекса, който включва следното:

  • ензимен имуноанализ;
  • хистологично изследване на биопсията;
  • чернодробна биопсия;
  • ЯМР и ултразвук.

Ако е необходимо, Вашият лекар може да Ви предпише няколко допълнителни теста за точно диагностициране и предписване на ефективен метод на лечение.

В никакъв случай не трябва да се започва самостоятелно да се лекуват автоимунни заболявания, тъй като дори едно неправилно действие може значително да влоши несигурното здраве на пациента. Ако лекарствената терапия е избрана правилно, пациентът веднага ще се консултира с лекар, очакваната продължителност на живота може да бъде удължена от 7 на 15 години, ако, разбира се, пациентите се придържат стриктно към медицинската терапия и следват препоръчаната диета.

Автоимунно заболяване на черния дроб

Предлагаме ви да прочетете статията на тема "Автоимунни заболявания на черния дроб" на нашия сайт, посветен на лечението на черния дроб.

В продължение на хиляди години човешкото тяло се е научило да се бори с инфекциите. Стъпка по стъпка е разработен механизмът на вътрешните реакции в отговор на инфекциозния патоген. През цялото време се усъвършенства, той е най-ефективният начин за защита.

През XIX век започва активно проучване на процесите, отговорни за жизнеспособността на организма. Участваше активно местният учен И. Мечников. Той, заедно с френския учен Л. Пастьор, е първият, който предполага, че защитните реакции се наричат ​​имунитет. Оттогава концепцията е разширена, допълнена и до средата на 20-ти век тя придобива своята окончателна форма.

Какво е имунитет?

Имунитет (лат. Immunitas - изхвърляне, освобождаване от нещо) - нечувствителност или резистентност на организма към инфекции и инвазии на чужди организми (включително патогени), както и на ефектите на вещества с антигенни свойства.

При формирането си тя преминава през 5 етапа, започвайки от пренаталния период и завършвайки на възраст 14-16 години. И ако в първия етап детето получи всички имунни вещества (антитела) от майчиното мляко, тогава в следващите периоди тялото започва активно да ги произвежда.

Органите за имунитет

Органите на имунната система са разделени на централни и периферни. В първата има поставяне, образуване и узряване на лимфоцитите. - Основната единица на имунната система. Централните органи са костният мозък и тимусната жлеза. Тук има селекция от все още незрели имунни клетки. На повърхността на лимфоцитите се появяват рецептори за антигени (биологично активен материал - протеин). Антигените могат да бъдат чужди, идващи отвън или отвътре.

Лимфоцитните рецептори трябва да реагират само на някой друг протеинов състав. Следователно, имунните клетки, които реагират със собствените съединения на тялото, умират по време на процеса на формиране.

В червения костен мозък са 2 основни фракции на имунните клетки: В-лимфоцити и Т-лимфоцити. В тимусната жлеза популацията на Т-лимфоцитите е узряла. Тези клетки изпълняват различни функции, но тяхната обща цел е да се борят с инфекциите и извънземните организми. В-лимфоцитите са отговорни за синтеза на антитела. Т-лимфоцитите са директни участници в клетъчния имунитет (те могат самостоятелно да абсорбират и унищожават микроорганизмите).

Периферните органи на имунната система включват далака и лимфни възли. С притока на кръв в тях влизат лимфоцити от костния мозък или тимусната жлеза. В периферните органи настъпва по-нататъшно съзряване на клетките и те се отлагат.

Как действа имунитетът?

Патогените могат да навлязат в човешкото тяло по два начина: през кожата или през лигавиците. Ако кожата не е повредена, тогава е много трудно да се преминат защитните бариери. Горният плътен слой на епидермиса и бактерицидните вещества на повърхността му предотвратяват проникването на микроорганизми. Слизестите мембрани също имат защитни механизми под формата на секреторни имуноглобулини. Въпреки това, нежната структура на такива мембрани лесно се уврежда и инфекцията може да проникне през тази бариера.

Ако микроорганизмите влязат в тялото, те се посрещат от лимфоцити. Те напускат депото и се изпращат към патогените.

В-лимфоцитите започват да произвеждат антитела, Т-лимфоцитите сами атакуват чужди антигени и контролират интензивността на имунния отговор. След като инфекцията е унищожена, антителата (имуноглобулини) остават в тялото, като я защитават при следващата среща с този патоген.

Причини за възникване на автоимунни заболявания

Автоимунни заболявания - патология, свързана с нарушение на имунната система на човека. В същото време, техните собствени органи и тъкани се възприемат като чужди, производството на антитела започва срещу тях.

Причините за развитието на това състояние не са напълно разбрани. Има 4 теории:

  • Инфекциозният агент уврежда тъканите на тялото, докато собствените му клетки стават имуногенни - те се възприемат от тялото като чужди тела. Срещу тях започва производството на антитела (автоантитела). По този начин се развива хроничен автоимунен хепатит след вирусно увреждане на черния дроб.
  • Някои микроорганизми в аминокиселинен състав приличат на клетки от човешки тъкани. Следователно, когато влязат в тялото, имунната система започва да реагира не само на външни, но и на вътрешни антигени. По този начин, бъбречните клетки се увреждат по време на автоимунен гломерулонефрит след стрептококова инфекция.
  • Някои жизненоважни органи са щитовидната жлеза, простатата има селективни тъканни бариери към кръвоснабдяването, през които влизат само хранителни вещества. Имунологичните клетки на тялото нямат достъп до тях. В случай на нарушение на целостта на тази мембрана (травма, възпаление, инфекция), вътрешните антигени (малки протеинови частици на органи) попадат в общия кръвоток. Лимфоцитите започват имунен отговор срещу тях, като приемат нови протеини за чужди агенти.
  • Хиперимунно състояние, при което има дисбаланс в фракциите на Т-лимфоцитите, което води до повишен отговор не само към протеиновите съединения на чужди антигени, но и към собствените им тъкани.

Повечето автоимунни лезии имат хроничен ход с периоди на обостряне и ремисия.

Автоимунен хепатит

Клинично е доказано, че черният дроб може да бъде увреден от собствената си имунна система. В структурата на хроничните органни лезии, автоимунният хепатит отнема до 20% от случаите.

Автоимунният хепатит е възпалително чернодробно заболяване с несигурна етиология, с хронично течение, придружено от възможно развитие на фиброза или цироза. Тази лезия се характеризира с определени хистологични и имунологични симптоми.

Първото споменаване на такова увреждане на черния дроб се появява в научната литература в средата на ХХ век. След това се използва терминът "лупоиден хепатит". През 1993 г. Международната група за изследване на заболяванията предложи настоящото име на патологията.

Заболяването се среща при жените 8 пъти по-често, отколкото при мъжете. Симптомите на автоимунния хепатит при деца се появяват на възраст над 10 години. Въпреки че хората от различна възраст могат да бъдат болни, такова увреждане на черния дроб е по-често при жени под 40-годишна възраст.

Симптоми на автоимунен хепатит

Началото на заболяването може да се развие по два начина.

  • В първия случай автоимунният процес напомня вирусен или токсичен хепатит. Началото е остро, може би светкавично. Такива пациенти веднага развиват симптоми на увреждане на черния дроб. Цветът на кожата се променя (жълто, сиво), общото здравословно състояние се влошава, появява се слабост и намалява апетита. Често е възможно да се открият вени на паяк или еритема. Поради повишаването на концентрацията на билирубина, урината потъмнява и изпражненията се обезцветяват. Възпалителният процес увеличава размера на черния дроб. Имунната натоварване на далака провокира нейното нарастване.
  • Вторият вариант на началото на заболяването е асимптоматичен. Това усложнява диагнозата и увеличава риска от усложнения: цироза, хепатоцелуларен карцином. При тези пациенти преобладават екстрахепаталните симптоми. Често се поставя грешна диагноза: гломерулонефрит, захарен диабет, тиреоидит, улцерозен колит и др. Много по-късно се появяват симптоми, характерни за увреждане на черния дроб.

Трябва да се помни, че автоимунните процеси могат едновременно да увредят няколко органа. Следователно, клиничната картина не е характерна и симптомите са разнообразни. Основната триада на симптомите: жълтеница, увеличаване на размера на черния дроб и далака.

Видове автоимунен хепатит

Съвременната медицина разграничава 3 типа автоимунен хепатит. Основните разлики в антителата, които са в кръвта на пациента. В зависимост от вида на установеното заболяване е възможно да се посочат специфичните особености на курса, отговорът на хормоналната терапия и прогнозата.

  1. Автоимунен хепатит тип 1 е класически вариант на заболяването. Това се случва, като правило, при млади жени. Причината за заболяването е неизвестна. Автоимунният тип 1 е най-често срещан в Западна Европа и Северна Америка. В кръвта е отбелязана гама глобулинемия (увеличава се фракцията на серумните протеини, съдържащи имунни комплекси). В резултат на нарушена регулация на Т-лимфоцитите, автоантителата се произвеждат за повърхностни хепатоцитни антигени. При липса на правилна терапия, вероятността от развитие на цироза в рамките на 3 години от началото на заболяването е висока. Повечето пациенти с автоимунен хепатит тип 1 реагират положително на терапията с кортикостероиди. Устойчива ремисия може да бъде постигната при 20% от пациентите, дори и с оттегляне на лечението.
  2. По-тежък ход се характеризира с автоимунен хепатит тип 2. С него повечето от вътрешните органи могат да страдат от автоантитела. Симптоми на възпаление се наблюдават в щитовидната жлеза, панкреаса, червата. Съпътстващи заболявания се развиват: автоимунен тиреоидит, захарен диабет, улцерозен колит. Лезиите от тип 2 са по-чести при деца под 15 години, основната локализация е в Европа. Значителната активност на имунните комплекси увеличава вероятността от развитие на усложнения като цироза, карцином. Отбелязва се стабилността на автоимунното чернодробно заболяване към лекарственото лечение. С премахването на хормоналните лекарства възниква рецидив.
  3. Автоимунен хепатит тип 3 в последно време не се счита за независима форма на заболяването. Доказано е, че имунните комплекси са неспецифични. Те могат да се появят при други видове автоимунна патология. Курсът на тази форма е тежък, поради поражението на други органи и системи. Може би бързото развитие на цироза. Лечението с кортикостероиди не води до пълна ремисия.

Диагностика на автоимунен хепатит

Липсата на специфични симптоми, участието в патологичния процес на други органи прави диагностиката на това заболяване много трудна. Необходимо е да се изключат всички възможни причини за увреждане на черния дроб: вируси, токсини, злоупотреба с алкохол, кръвопреливане.

Окончателната диагноза се прави въз основа на хистологичната картина на черния дроб и определянето на имунни маркери. Започвайки с прости изследвания, можете да определите функционалното състояние на тялото.

Лабораторна зала

Пълната кръвна картина ще покаже броя и състава на левкоцитите, наличието на анемия, която се появява, когато червените кръвни клетки са унищожени, и намаляването на тромбоцитите в резултат на нарушаване на черния дроб. ESR се увеличава поради възпаление.
При общия анализ на урината, нивото на билирубин обикновено е повишено. С участието си в възпалителния процес на бъбреците могат да се появят следи от протеин и червени кръвни клетки.

Промените в биохимичния анализ на кръвта показват функционални нарушения на черния дроб. Общото количество на протеина намалява, качествените показатели се променят към имунните фракции.

Значително по-високи от нормалните чернодробни тестове. Поради нарушение на целостта на хепатоцитите, ALT и AST се освобождават в кръвния поток. Превишението на билирубина се определя не само в урината, но и в кръвта, и всичките му форми се увеличават. В хода на заболяването може да настъпи спонтанно намаляване на биохимичните показатели: нивото на гама глобулини, активността на трансаминазите.

Имунологичен кръвен тест показва дефект в Т-лимфоцитната система и значително намаляване на нивото на регулаторните клетки. Появяват се циркулиращи имунни комплекси до антигените на клетките на различни органи. Общият брой на имуноглобулините се увеличава. При автоимунния хепатит тип 2 реакцията на Coombs често дава положителен резултат. Това показва участието в имунния процес на червените кръвни клетки.

инструментален

Инструменталното изследване трябва да започне с ултразвук. Пациентите с автоимунен хепатит имат дифузно разширяване на черния дроб. Контурите на тялото не се променят, ъглите на акциите отговарят на нормата. Паренхимът на черния дроб при ултразвуково изследване е хетерогенен. При провеждане на този метод за диагностициране при пациенти с автоимунна цироза се наблюдава увеличаване на размера на органа, туберроза на ръбовете и закръгляване на ъглите.

Ехоструктурата на паренхима е хетерогенна, има възли, нишки, съдов модел е изчерпан.

ЯМР и КТ на черния дроб не са специфични. Хепатит и цироза в автоимунния процес нямат характерни признаци. Тези диагностични методи могат да потвърдят наличието на възпалителен процес, промяна в структурата на органа и състоянието на чернодробните съдове.

Хистологичната картина показва активен възпалителен процес в черния дроб. Едновременно с лимфната инфилтрация се открива цироза. Образуват се т. Нар. Розетки: групи от хепатоцити, разделени със септа. Мастните включвания отсъстват. С намаляване на активността на процеса, броят на огнищата на некрозата намалява, те се заменят с плътна съединителна тъкан.

По време на периоди на ремисия интензивността на възпалителния процес намалява, но функционалната активност на чернодробните клетки не се възстановява до нормални нива. Последващите обостряния увеличават броя на огнищата на некроза, утежняващи хода на хепатита. Развива се устойчива цироза.

Лечение на автоимунен хепатит

След извършване на всички необходими диагностични процедури е важно да се избере ефективно патогенетично лечение. Поради тежестта на състоянието на пациента и възможните странични ефекти, лечението на такъв хепатит се извършва в болницата.

Избраното лекарство за лечение на автоимунни състояния е преднизон. Той намалява активността на патологичния процес в черния дроб чрез стимулиране на регулаторната фракция на Т-лимфоцитите, намалявайки производството на гама-глобулини, които увреждат хепатоцитите.

Има няколко режима на лечение за това лекарство. Монотерапията с преднизон включва използването на високи дози, което увеличава риска от усложнения при пациенти до 44%. Най-опасни са: диабет, тежки инфекции, затлъстяване, забавяне на растежа при децата.

За да се минимизират усложненията на лечението, се използват комбинирани схеми. Комбинацията от преднизолон с азатиоприн позволява 4 пъти да се намали вероятността от горните състояния. Тази схема е за предпочитане при жени по време на менопаузата, при пациенти с инсулинова резистентност, високо кръвно налягане, с наднормено тегло.

Важно е да започнете лечението навреме. Това се доказва от данните за оцеляването на пациенти с автоимунен хепатит. Терапията, която започна през първата година от заболяването, увеличава продължителността на живота с 61%.

Режимът на лечение с преднизон включва начална доза от 60 mg, последвана от намаляване до 20 mg на ден. Под контрола на кръвните параметри дозите могат да бъдат коригирани. С намаляване на активността на имунния възпалителен процес, се намалява поддържащата доза на глюкокортикостероидите. Комбинираната имуносупресивна схема включва използването на по-ниски терапевтични дози от лекарства.

Средната продължителност на лечението е 22 месеца. Подобряването на състоянието на пациента се случва през първите три години. Въпреки това, хормоналната терапия има противопоказания и ограничения за употреба. Следователно, по време на лечението е необходимо да се вземат предвид индивидуалните характеристики на всеки пациент и да се подберат лекарства по такъв начин, че ползите да надделяват над риска.

Радикално лечение на автоимунния хепатит е чернодробната трансплантация. Показан е при пациенти, които не реагират на хормонални лекарства, имат постоянни рецидиви на заболяването, бързо прогресиране на процеса, противопоказания и странични ефекти от кортикостероидната терапия.

Хепатопротекторите са способни да поддържат чернодробните клетки. Основните групи лекарства в тази патология могат да се считат за основни фосфолипиди и аминокиселини. Основната задача на тези лекарства е да помогне на хепатоцитите не само да запазят тяхната цялост, но и да намалят токсичните ефекти на имуносупресорите върху чернодробните клетки.

перспектива

Наличието на съвременни диагностични методи и богат опит в употребата на патогенетична терапия повишиха оцеляването на пациентите. При ранно лечение, липса на цироза, хепатит тип 1, прогнозата е благоприятна. Може да постигне постоянна клинична и хистологична ремисия.

Когато пациентът закъснее, прогнозата се влошава. Като правило, тези пациенти в допълнение към хепатита вече имат по-сериозно увреждане на черния дроб (цироза, хепатоцелуларен карцином). Комбинацията от тази патология намалява ефективността на хормоналната терапия, значително съкращава продължителността на живота на пациента.

Ако откриете някакви признаци на увреждане на черния дроб, е важно незабавно да се консултирате със специалист. Пренебрегването на симптомите и самолечението са фактори, които могат да имат пагубен ефект върху здравето!

Какво е автоимунен хепатит?

Автоимунният хепатит (AIG) е прогресивно чернодробно увреждане с възпалителна некротична природа, което разкрива наличието на чернодробни антитела в кръвния серум и повишени нива на имуноглобулини. Това е, когато автоимунният хепатит е разрушаването на черния дроб от собствената имунна система на организма. Етиологията на заболяването не е напълно изяснена.

Директните последици от тази бързо прогресираща болест са бъбречна недостатъчност и цироза на черния дроб, които в крайна сметка могат да бъдат фатални.

Според статистиката автоимунният хепатит се диагностицира в 10-20% от общия брой на всички хронични хепатити и се счита за рядко заболяване. Жените страдат от това 8 пъти по-често от мъжете, докато пикът на заболеваемостта пада на два възрастови периода: 20-30 години и след 55 години.

  • Какво е автоимунен хепатит?
  • Причини за възникване на автоимунен хепатит
  • Видове автоимунен хепатит
  • Симптоми на автоимунен хепатит
  • диагностика
  • Лечение на автоимунен хепатит
  • Прогноза и превенция

Причини за възникване на автоимунен хепатит

Причините за автоимунния хепатит не са добре разбрани. Основен момент е наличието на дефицит на имунорегулация - загуба на толерантност към собствените му антигени. Предполага се, че определена роля играе генетичната предразположеност. Може би такава реакция на организма е отговор на въвеждането на някакъв заразен агент от външната среда, чиято дейност играе ролята на „спусъка” в развитието на автоимунен процес.

Такива фактори могат да бъдат вирусите на морбили, херпес (Epstein - Barr), хепатит A, B, C и някои медикаменти (интерферон и др.).

Също така, повече от 35% от пациентите с това заболяване имат други автоимунни синдроми.

Заболявания, свързани с AIG:

Хемолитична и злокачествена анемия;

Инсулинозависим захарен диабет;

Lichen planus;

Неспецифичен улцерозен колит;

Невропатия на периферния нерв;

Първичен склерозиращ холангит;

Системна лупус еритематозус;

От тях ревматоидният артрит, язвеният колит, синовитът, болестта на Грейвс са най-чести в комбинация с AIG.

Свързани: Списък на автоимунни заболявания - причини и симптоми

Видове автоимунен хепатит

В зависимост от антителата, открити в кръвта, се различават 3 типа автоимунни хепатити, всеки от които има свои характеристики, разбира се, специфичен отговор на терапията с имуносупресивни лекарства и прогноза.

Тип 1 (анти-SMA, анти-ANA положително)

Той може да се появи на всяка възраст, но по-често се диагностицира в период от 10-20 години и над 50-годишна възраст. Ако няма лечение, цирозата се появява при 43% от пациентите в рамките на три години. При повечето пациенти имуносупресивната терапия дава добри резултати, стабилна ремисия след преустановяване на лечението се наблюдава при 20% от пациентите. Този тип AIG е най-често срещан в САЩ и Западна Европа.

Тип 2 (анти-LKM-l положителен)

Наблюдава се много по-рядко, тя представлява 10-15% от общия брой случаи на AIG. Децата са основно болни (от 2 до 14 години). Тази форма на заболяването се характеризира с по-силна биохимична активност, цироза в рамките на три години се формира 2 пъти по-често, отколкото при хепатит 1 тип.

Тип 2 е по-устойчив на лекарствената имунотерапия, прекъсването на лекарствата обикновено води до рецидив. По-често, отколкото при тип 1, има комбинация с други имунни заболявания (витилиго, тиреоидит, инсулинозависим диабет, улцерозен колит). В САЩ тип 2 се диагностицира при 4% от възрастните пациенти с AIG, докато тип 1 се диагностицира при 80%. Трябва също да се отбележи, че 50-85% от пациентите с тип 2 и само 11% с тип 1 са болни от хепатит С.

Тип 3 (анти-SLA положителен)

При този тип AIG се образуват антитела към чернодробния антиген (SLA). Често се открива този тип ревматоиден фактор. Трябва да се отбележи, че 11% от пациентите с хепатит тип 1 също имат анти-SLA, така че остава неясно дали този тип AIG е тип 1 или трябва да бъде разпределен към отделен тип.

Освен традиционните видове, понякога има и такива форми, които успоредно с класическата клиника могат да имат признаци на хроничен вирусен хепатит, първична билиарна цироза или първичен склерозиращ холангит. Тези форми се наричат ​​кръстосани автоимунни синдроми.

Симптоми на автоимунен хепатит

При около 1/3 от случаите заболяването започва внезапно, а клиничните му прояви не се различават от симптомите на острия хепатит. Следователно, понякога диагнозата на вирусен или токсичен хепатит е погрешна. Има тежка слабост, липса на апетит, урината става тъмна, има силна жълтеница.

С постепенното развитие на заболяването, жълтеницата може да е незначителна, периодично има тежест и болка вдясно под ребрата, като вегетативните нарушения играят преобладаваща роля.

На върха на симптомите, гадене, сърбеж, лимфаденопатия (лимфаденопатия) са свързани с горните симптоми. Болка и жълтеница нестабилна, влошава се по време на обостряния. По време на екзацербации могат да се появят признаци на асцит (натрупване на течност в коремната кухина). Увеличаване на черния дроб и далака. На фона на автоимунния хепатит, 30% от жените развиват аменорея, хирзутизъм (повишена козина) е възможен, а момчетата и мъжете - гинекомастия.

Типични кожни реакции са капиляри, еритема, телеангиектазии (вени на паяк) по лицето, шията, ръцете и акне, тъй като при почти всички пациенти се откриват отклонения в ендокринната система. Хеморагичен обрив оставя след себе си пигментация.

Системните прояви на автоимунния хепатит включват полиартрит на големи стави. Това заболяване се характеризира с комбинация от увреждане на черния дроб и имунни нарушения. Има такива заболявания като улцерозен колит, миокардит, тиреоидит, диабет, гломерулонефрит.

Въпреки това, при 25% от пациентите заболяването е асимптоматично в ранните стадии и се открива само на етапа на цироза на черния дроб. Ако има признаци на остър инфекциозен процес (херпесен вирус тип 4, вирусен хепатит, цитомегаловирус), диагнозата на автоимунния хепатит е поставена под въпрос.

Диагностичните критерии за заболяването са серологични, биохимични и хистологични маркери. Такива изследователски методи като ултразвук, ЯМР на черния дроб не играят съществена роля по отношение на диагнозата.

Диагнозата автоимунен хепатит може да се постави при следните условия:

Анамнеза за липса на доказателства за кръвопреливане, приемане на хепатотоксични лекарства, скорошна употреба на алкохол;

Нивото на имуноглобулините в кръвта надвишава нормата с 1,5 или повече пъти;

В серума не са открити маркери на активни вирусни инфекции (хепатит А, В, С, вирус Epstein-Barr, цитомегаловирус);

Титрите на антителата (SMA, ANA и LKM-1) превишават 1:80 за възрастни и 1:20 за деца.

Накрая, диагнозата се потвърждава на базата на резултатите от чернодробната биопсия. При хистологично изследване, постепенно или мостоподобна тъканна некроза, трябва да се идентифицира лимфоидна инфилтрация (натрупване на лимфоцити).

Автоимунният хепатит трябва да се диференцира от хроничен вирусен хепатит, болест на Уилсън, лекарствен и алкохолен хепатит, безалкохолен мастен черен дроб, холангит и първична билиарна цироза. Също така, наличието на такива патологии като увреждане на жлъчните пътища, грануломи (възли, образувани на фона на възпалителния процес) е неприемливо - най-вероятно това показва някаква друга патология.

AIH се различава от другите форми на хроничен хепатит, тъй като в този случай не е необходимо да се чака диагнозата да се превърне в хронична форма (т.е. около 6 месеца). Възможно е AIG да се диагностицира по всяко време на клиничното му протичане.

Лечение на автоимунен хепатит

В основата на терапията е използването на глюкокортикостероиди - лекарства-имуносупресори (потискане на имунитета). Това позволява да се намали активността на автоимунните реакции, които разрушават чернодробните клетки.

В момента има два режима на лечение: комбинация (преднизон + азатиоприн) и монотерапия (високи дози преднизон). Ефективността им е почти същата, като и двете схеми ви позволяват да постигнете ремисия и да увеличите преживяемостта. Въпреки това, комбинираната терапия се характеризира с по-ниска честота на страничните ефекти, която е 10%, докато при лечението с преднизон само тази цифра достига 45%. Следователно, с добра поносимост на азатиоприн, първият вариант е за предпочитане. Особено комбинираната терапия е показана за възрастни жени и пациенти, страдащи от диабет, остеопороза, затлъстяване и повишена нервна раздразнителност.

Монотерапията се предписва на бременни жени, пациенти с различни неоплазми, страдащи от тежки форми на цитопения (дефицит на определени видове кръвни клетки). При курс на лечение, който не надвишава 18 месеца, не се наблюдават изразени странични ефекти. По време на лечението, дозата на преднизон постепенно намалява. Продължителността на лечението на автоимунния хепатит е от 6 месеца до 2 години, в някои случаи терапията се провежда през целия живот.

Показания за стероидна терапия

Лечението със стероиди е задължително при инвалидност, както и при идентифициране на мостове или стъпкова некроза при хистологичен анализ. Във всички останали случаи решението се взема индивидуално. Ефикасността на лечението с кортикостероиди е потвърдена само при пациенти с активно прогресиращ процес. При леки клинични симптоми съотношението ползи и рискове не е известно.

В случай на неуспех на имуносупресивна терапия в продължение на четири години, с чести пристъпи и тежки нежелани реакции, единственото решение е чернодробната трансплантация.

Свързани: Ефективно хранително лечение на автоимунни заболявания

Прогноза и превенция

Ако няма лечение, автоимунният хепатит прогресира, спонтанните ремисии са невъзможни. Неизбежна последица е чернодробна недостатъчност и цироза. Петгодишната преживяемост в този случай е в рамките на 50%.

С навременна и правилно избрана терапия е възможно да се постигне стабилна ремисия при повечето пациенти, като 20-годишната преживяемост в този случай е 80%.

Комбинацията от остро възпаление на черния дроб с цироза има лоша прогноза: 60% от пациентите умират в рамките на пет години, 20% в рамките на две години.

При пациенти с поетапна некроза честотата на цироза в рамките на пет години е 17%. Ако няма такива усложнения като асцит и чернодробна енцефалопатия, които намаляват ефективността на стероидната терапия, възпалителният процес при 15-20% от пациентите се самоунищожава, независимо от активността на заболяването.

Резултатите от чернодробната трансплантация са сравними с ремисия, постигната чрез лекарства: 90% от пациентите имат благоприятна 5-годишна прогноза.

При това заболяване е възможна само вторична профилактика, която се състои в редовни посещения при гастроентеролог и постоянно наблюдение на нивото на антителата, имуноглобулините и активността на чернодробните ензими. Пациентите с това заболяване се съветват да спазват спазващ режим и диета, да ограничават физическия и емоционален стрес, да отказват профилактична ваксинация и да ограничават приема на различни лекарства.

Автор на статията: Максим Клеткин, хепатолог, гастроентеролог

Автоимунните механизми играят важна роля в патогенезата на различни чернодробни заболявания: хроничен активен хепатит, хроничен автоимунен хепатит, първична билиарна цироза, първичен склерозиращ холангит, автоимунен холангит. Важен признак на нарушеното състояние на имунитет при хронични активни заболявания на черния дроб е появата в кръвта на автоантитела, които реагират с различни антигенни компоненти на клетките и тъканите.

Автоимунният хроничен хепатит (вариант на хроничен активен хепатит) е хетерогенна група от прогресивни възпалителни заболявания на черния дроб. Синдромът на автоимунния хроничен хепатит се характеризира с клинични симптоми на чернодробно възпаление, продължило повече от 6 месеца, и хистологични промени (некроза и инфилтрати на портала). За автоимунния хроничен хепатит са характерни следните характеристики.

  • Заболяването се наблюдава главно при млади жени (85% от всички случаи).
  • Промените в резултатите на традиционните лабораторни параметри се проявяват под формата на ускорена СУЕ, умерено изразена левкопения и тромбоцитопения, анемия със смесен генезис - хемолитичен (положителен пряк тест на Кумс) и редистрибутивна;
  • Промени в резултатите от теста на черния дроб, характерни за хепатит (билирубинът се увеличава 2-10 пъти, активността на трансаминазите 5-10 пъти или повече, коефициентът на де Ritis по-малък от 1, активността на алкалната фосфатаза се повишава леко или умерено, увеличавайки концентрацията на AFP, корелирана с биохимичната активност на заболяването) ).
  • Хипергамаглобулинемия с надвишаване на нормата 2 пъти или повече (обикновено поликлонални с преобладаващо увеличение на IgG).
  • Отрицателни резултати от изследването върху серологични маркери на вирусен хепатит.
  • Отрицателен или нисък титър на антитела към митохондриите.

Първична билиарна цироза е също автоимунно заболяване на черния дроб, което се проявява под формата на нискосимптоматичен хроничен деструктивен неогъващ холангит, който завършва с образуването на цироза. Ако преди първичната билиарна цироза се смяташе за рядко заболяване, сега разпространението му стана много важно. Честотата на диагностициране на първична билиарна цироза се обяснява с въвеждането на съвременни лабораторни методи в клиничната практика. Най-характерната за първичната билиарна цироза е повишаване на активността на алкалната фосфатаза, обикновено повече от 3 пъти (при някои пациенти тя може да бъде в нормалните граници или леко повишена) и GGT. Активността на алкалната фосфатаза няма прогностична стойност, но нейният спад отразява положителен отговор на лечението. АСТ и АЛАТ активността е умерено повишена (активността на трансаминазите, 5-6 пъти по-висока от нормалната, не е характерна за първична билиарна цироза).

Първичен склерозиращ холангит - хронично холестатично чернодробно заболяване с неизвестна етиология, характеризиращ несупуративен разрушителна възпаление, облитериращ сегментна склероза и дилатация на интра- и екстрахепаталните жлъчни пътища, което води до билиарна цироза на развитие, портална хипертония и чернодробна недостатъчност. За първичен склерозиращ холангит характеризира с стабилен холестаза (обикновено не по-малко от два пъти увеличение на алкална фосфатаза) синдром, кръвни трансаминази увеличили в 90% от пациентите (не повече от 5 пъти). Концепцията на първичен склерозиращ холангит като автоимунно заболяване с генетично предразположение, въз основа на идентифициране фамилни случаи комбинация с други автоимунни заболявания (най-често с язвен колит), смущения в клетъчен и хуморален имунитет, идентифициращи автоантитела (антинуклеарни, гладък мускул, цитоплазмата на неутрофили ).

Автоимунният холангит е хронично холестатично чернодробно заболяване, причинено от имуносупресия. Хистологичната картина на чернодробната тъкан при това заболяване е почти подобна на първичната билиарна цироза на черния дроб, а спектърът на антителата включва повишени титри на антинуклеарни и антимитохондриални антитела. Автоимунният холангит, очевидно, не е вариант на първичен склерозиращ холангит.

Наличието на антинуклеарни антитела при пациенти с хроничен автоимунен хепатит е един от основните показатели за разграничаване на това заболяване от продължителния вирусен хепатит. Тези антитела се откриват в 50-70% от случаите на активен хроничен (автоимунен) хепатит и в 40-45% от случаите на първична билиарна цироза. Въпреки това, при ниски титри, антинуклеарните антитела могат да се появят при здрави хора и техният титър се увеличава с възрастта. Те могат да се появят след приемане на някои лекарства, като прокаинамид, метилдопа, някои противотуберкулозни и психотропни лекарства. Много често, анти-ядрените титри на антителата се повишават при здрави жени по време на бременност.

Разработени са диагностични тестове за потвърждаване на автоимунния характер на чернодробното увреждане и за провеждане на диференциална диагностика на различни форми на автоимунен хепатит и първична билиарна цироза, които дават възможност за определяне на антимитохондриални антитела (АМА), антитела към гладката мускулатура, антитела към микрозомален антиген антитела на черния дроб и бъбреците към неутрофилите и др.

Открихте грешка? Изберете го и натиснете Ctrl + Enter.

Храносмилателна система> Автоимунна чернодробна болест

Автоимунно чернодробно заболяване.

Чернодробни заболявания, свързани с патологични реакции на имунната система (автоимунно) отдавна привлече интереса на учените. Налице е широк консенсус относно механизма на автоимунни реакции, която се основава на реакцията на автоантитела имунната система на собствените си органи и тъкани, като обикновено тези автоантитела са въвлечени в възстановителните процеси, стимулира регенерацията на тъканите.

Един от най-разпространените теории за произхода на автоимунни чернодробни заболявания се свързва автоимунни реакции с вирусна инфекция, ги откриване. Но има мнение и обратното, въз основа на което се приема, че вирусните инфекции имат обратен ефект. Но във всеки случай, повечето изследователи в тази област са съгласни, че възпаление на черния дроб, предизвиква много мощен стимул, по възможност с неизвестен произход.

Автоимунните заболявания на черния дроб включват редица заболявания:

  • Автоимунен хепатит, който засяга чернодробния паренхим;
  • Първична билиарна цироза, при която интрахепаталните жлъчни пътища са унищожени;
  • Първичен склерозиращ холангит, при който се наблюдава унищожаване (затваряне на лумените) на екстрахепатални и интрахепатални жлъчни пътища чрез фиброзна тъкан (съединителна);
  • Автоимунен холангит, който съчетава симптомите на автоимунен хепатит и първична билиарна цироза.

Най-голям брой случаи на автоимунни чернодробни заболявания, събрани в резултат на статистически проучвания, се срещат при женския пол (над 80%). В много случаи автоимунното чернодробно заболяване се дължи на генетична предразположеност.

Симптоми на автоимунно чернодробно заболяване:

  • Клиниката е подобна на острия хепатит;
  • Настъпва асимптоматично заболяване;
  • Тежест в дясно в хипохондрия;
  • Нарушаване на общото благосъстояние;
  • Увеличаване на размера на далака или увеличаване на размера на черния дроб;
  • Може да се комбинира с улцерозен колит, кожен обрив;
  • Наличието на специфични за всеки вариант маркери на болестта в серума.

За правилна диагноза изисква лабораторни тестове за наличието в серума на антинуклеарни антитела (маркери), които са показатели за автоимунен хепатит отличават от чернодробно заболяване. Но това не е единственият показател, от тези болести, тъй като същите антиядрени антитела са открити в случаи на някои лекарства, както и да имат абсолютно здрави жени по време на бременност.

За изясняване на типа автоимунно чернодробно заболяване, използвайки метода на непряка имунофлуоресценция. Разработена е и ензимна имуноаналитична тест система, която дава възможност за количествено определяне на антимитохондриални антитела, антитела към неутрофили, антигени на чернодробната мембрана, гладък мускул, чернодробно специфичен липопротеин и други антитела.

Публикации За Чернодробни Диагностика

Кръвни тестове за хепатит

Диети

Тестването на хепатит е първият етап от цялостното изследване.
Той е този, който ще покаже точната вероятност човек да се зарази.В случай на положителен резултат, пациентът се изпраща за PCR анализ (полимерна верижна реакция), което ви позволява да измерите точния брой микроорганизми в кръвния поток.

Симптоми на хепатит С

Диети

Възпалително чернодробно заболяване, причинител на което е HCV, се нарича хепатит С. В повечето случаи инфекцията има латентен курс и се открива случайно по време на диагнозата. Хепатит С (ХЗ) може да има остър или хроничен ход.

Меню за ежедневна диета за чернодробни заболявания

Симптоми

При заболявания на черния дроб, панкреаса и други органи на стомашно-чревния тракт е важно да се спазва определена диета в лечението. Също така, такава диета е изключително полезна за предотвратяване на заболявания на този орган, помага при алкохолно отравяне.

хепатит

Цироза

Правилно думата се изписва: хепатитАкцентът пада върху третата сричка с буквата и.
Като цяло, думата има 7 букви, 3 гласни, 4 съгласни, 3 срички.
Гласни: e, a и;
Съгласни: g, n, t, t.Брой букви в думатаБроят на буквите в думата "хепатит" в пряк и обратен ред: