Основен / Диети

Първите симптоми на автоимунен хепатит, диагностика и схема на лечение

Диети

Автоимунният хепатит е възпалително чернодробно заболяване с несигурна етиология, с хронично течение, придружено от възможно развитие на фиброза или цироза. Тази лезия се характеризира с определени хистологични и имунологични симптоми.

Първото споменаване на такова увреждане на черния дроб се появява в научната литература в средата на ХХ век. След това се използва терминът "лупоиден хепатит". През 1993 г. Международната група за изследване на заболяванията предложи настоящото име на патологията.

Какво е това?

Автоимунният хепатит е възпалително заболяване на чернодробния паренхим с неизвестна етиология (причина), съпроводено с появата в тялото на голям брой имунни клетки (гама глобулини, автоантитела, макрофаги, лимфоцити и др.)

Причини за развитие

Смята се, че жените са по-склонни да страдат от автоимунен хепатит; пиковата честота настъпва на възраст от 15 до 25 години или менопауза.

Основата на патогенезата на автоимунния хепатит е производството на автоантитела, чиято цел са чернодробни клетки - хепатоцити. Причините за развитие са неизвестни; теории, обясняващи появата на болестта, се основават на предположението за влияние на генетичната предразположеност и фактори на задействане:

  • инфекция с хепатитни вируси, херпес;
  • промяна (увреждане) на чернодробната тъкан чрез бактериални токсини;
  • приемане на лекарства, които предизвикват имунен отговор или промяна.

Началото на заболяването може да бъде предизвикано както от един фактор, така и от тяхната комбинация, но комбинацията от тригери прави курса по-тежък, допринася за бързото развитие на процеса.

Форми на заболяването

Има 3 вида автоимунен хепатит:

  1. Тя се среща в около 80% от случаите, по-често при жени. Характеризира се с класическа клинична картина (лупоиден хепатит), наличие на ANA и SMA антитела, съпътстваща имунна патология в други органи (автоимунен тиреоидит, улцерозен колит, диабет и др.), Бавен курс без силни клинични прояви.
  2. Клиничните прояви са подобни на тези при хепатит тип I, като основната отличителна черта е откриването на SLA / LP антитела към разтворимия чернодробен антиген.
  3. Той има злокачествен курс, неблагоприятна прогноза (по време на диагнозата цироза на черния дроб се открива в 40-70% от пациентите), а също така се развива по-често при жени. Характеризира се с наличието в кръвта на LKM-1 антитела към цитохром Р450, антитела LC-1. Екстрахепаталните имунни прояви са по-изразени, отколкото при тип I.

Понастоящем се поставя под въпрос съществуването на автоимунен хепатит тип III; предлага се тя да не се разглежда като отделна форма, а като специален случай на заболяване от тип I

Разделянето на автоимунния хепатит на видове няма значително клинично значение, което представлява по-голяма степен на научен интерес, тъй като не води до промени в диагностичните мерки и тактиката на лечението.

Симптоми на автоимунен хепатит

Проявите не са специфични: няма нито един знак, който да го категоризира като точен симптом на автоимунен хепатит. Заболяването започва, като правило, постепенно, с такива общи симптоми (внезапен дебют се появява в 25-30% от случаите):

  • главоболие;
  • леко повишаване на телесната температура;
  • пожълтяване на кожата;
  • метеоризъм;
  • умора;
  • обща слабост;
  • липса на апетит;
  • виене на свят;
  • тежест в стомаха;
  • болки в дясното и лявото хипохондрия;
  • разширен черен дроб и далак.

С напредването на заболяването в по-късните етапи се наблюдават:

  • бледност на кожата;
  • понижаване на кръвното налягане;
  • болка в сърцето;
  • зачервяване на дланите;
  • появата на телеангиектазия (вени на паяк) върху кожата;
  • повишена сърдечна честота;
  • чернодробна енцефалопатия (деменция);
  • чернодробна кома.

Клиничната картина се допълва от симптоматика на съпътстващите заболявания; Най-често това са миграционни болки в мускулите и ставите, внезапно повишаване на телесната температура и макулопапуларен обрив по кожата. Жените могат да имат оплаквания, свързани с менструални нарушения.

диагностика

Диагностичните критерии за автоимунен хепатит са серологични, биохимични и хистологични маркери. Според международните критерии е възможно да се говори за автоимунен хепатит, ако:

  • нивото на γ-глобулините и IgG надвишава нормалните стойности с 1,5 или повече пъти;
  • значително повишена активност на AST, ALT;
  • история на липса на кръвопреливане, получаване на хепатотоксични лекарства, злоупотреба с алкохол;
  • маркери на активна вирусна инфекция не се откриват в кръвта (хепатит А, В, С и т.н.);
  • титри на антитела (SMA, ANA и LKM-1) за възрастни над 1:80; за деца над 1:20.

Чернодробна биопсия с морфологично изследване на тъканна проба разкрива картина на хроничен хепатит с признаци на изразена активност. Хистологичните признаци на автоимунен хепатит са мостове или стъпаловидна некроза на паренхима, лимфоидна инфилтрация с изобилие от плазмени клетки.

Лечение на автоимунен хепатит

В основата на терапията е използването на глюкокортикостероиди - лекарства-имуносупресори (потискане на имунитета). Това позволява да се намали активността на автоимунните реакции, които разрушават чернодробните клетки.

В момента има два режима на лечение за автоимунен хепатит: комбиниран (преднизон + азатиоприн) и монотерапия (високи дози преднизолон). Ефективността им е почти същата, като и двете схеми ви позволяват да постигнете ремисия и да увеличите преживяемостта. Въпреки това, комбинираната терапия се характеризира с по-ниска честота на страничните ефекти, която е 10%, докато при лечението с преднизон само тази цифра достига 45%. Следователно, с добра поносимост на азатиоприн, първият вариант е за предпочитане. Особено комбинираната терапия е показана за възрастни жени и пациенти, страдащи от диабет, остеопороза, затлъстяване и повишена нервна раздразнителност.

Монотерапията се предписва на бременни жени, пациенти с различни неоплазми, страдащи от тежки форми на цитопения (дефицит на определени видове кръвни клетки). При курс на лечение, който не надвишава 18 месеца, не се наблюдават изразени странични ефекти. По време на лечението, дозата на преднизон постепенно намалява. Продължителността на лечението на автоимунния хепатит е от 6 месеца до 2 години, в някои случаи терапията се провежда през целия живот.

Хирургично лечение

Това заболяване може да бъде излекувано само чрез операция, която се състои от чернодробна трансплантация (трансплантация). Операцията е доста сериозна и е трудна за носене. Съществуват и редица доста опасни усложнения и неудобства, причинени от трансплантации на органи:

  • черният дроб не може да се успокои и да бъде отхвърлен от организма, дори въпреки постоянното използване на лекарства, които потискат имунитета;
  • постоянното използване на имуносупресори е трудно за организма, тъй като през този период е възможно да се получи каквато и да е инфекция, дори най-честата ARVI, която може да доведе до развитие на менингит (възпаление на менингите), пневмония или сепсис в условия на депресиран имунитет;
  • Трансплантираният черен дроб може да не изпълни своята функция, а след това да се развие остра чернодробна недостатъчност и да настъпи смърт.

Друг проблем е да се намери подходящ донор, той може да отнеме дори няколко години и не струва много пари (от около $ 100 000).

Инвалидност с автоимунен хепатит

Ако развитието на болестта е довело до цироза на черния дроб, пациентът има право да се свърже с офиса на ITU (организацията, която провежда медицинския и социалния преглед), за да потвърди промените в този орган и да получи помощ от държавата.

Ако пациентът е принуден да промени работното си място поради здравословното си състояние, но може да заеме друга позиция с по-ниско заплащане, той има право на трета група увреждания.

  1. Когато заболяването е с прекъснат рецидивиращ курс, пациентът изпитва: умерена и тежка чернодробна дисфункция, ограничения за самообслужване, работа е възможна само в специално създадени работни условия, като се използват помощни технически средства, след което се приема втората група увреждания.
  2. Първата група може да се получи, ако заболяването прогресира бързо и пациентът има тежка чернодробна недостатъчност. Ефективността и способността на пациента да се грижи за себе си се намалява толкова много, че лекарите пишат в медицинската документация на пациента за пълната неспособност за работа.

Възможно е да се работи, живее и лекува това заболяване, но все пак се счита за много опасно, тъй като причините за възникването му не са напълно разбрани.

Превантивни мерки

При автоимунен хепатит е възможна само вторична профилактика, която се състои в извършване на такива дейности като:

  • редовни посещения при гастроентеролог или хепатолог;
  • постоянно наблюдение на нивото на активност на чернодробните ензими, имуноглобулините и антителата;
  • придържане към специална диета и нежно лечение;
  • ограничаване на емоционалния и физически стрес, приемането на различни лекарства.

Навременната диагноза, правилно предписаните медикаменти, народните лекарства от билковата медицина, спазването на превантивните мерки и предписанията на лекаря ще дадат възможност на пациент с диагноза автоимунен хепатит ефективно да се справят с това заболяване, опасно за здравето и живота.

перспектива

Ако не се лекува, болестта прогресира непрекъснато; спонтанни ремисии не се наблюдават. Резултатът от автоимунния хепатит е цироза на черния дроб и чернодробна недостатъчност; 5-годишната преживяемост не надвишава 50%.

С помощта на навременна и добре проведена терапия е възможно да се постигне ремисия при повечето пациенти; обаче, преживяемостта за 20 години е над 80%. Трансплантацията на черния дроб дава резултати, сравними с постигнатата при лекарството ремисия: 5-годишна прогноза е благоприятна при 90% от пациентите.

Какво е автоимунен хепатит, неговите симптоми и методи на лечение

Автоимунният хепатит (АХ) е много рядко заболяване сред всички видове хепатит и автоимунни заболявания.

Честотата на поява в Европа е 16-18 пациенти с хипертония на 100 000 души. В Аляска и Северна Америка разпространението е по-високо, отколкото в европейските страни. В Япония заболеваемостта е ниска. В афро-американците и латиноамериканците, развитието на болестта е по-бързо и трудно, терапевтичните мерки са по-малко ефективни, а смъртността е по-висока.

Заболяването се среща във всички възрастови групи, най-често жените са болни (на възраст 10-30 години, на 50-70 години). Деца с хипертония могат да се появят от 6 до 10 години.

АХ при липса на терапия е опасно от развитието на жълтеница, цироза на черния дроб. Преживяемостта на пациенти с хипертония без лечение е 10 години. При по-агресивен ход на хепатита, продължителността на живота е по-малко от 10 години. Целта на статията е да се създаде представа за болестта, да се разкрият видовете патология, клиничната картина, да се покажат възможностите за лечение на заболяването, да се предупреди за последствията от патологията при липса на своевременна помощ.

Обща информация за патологията

Автоимунният хепатит е патологично състояние, което е съпроводено с възпалителни промени в чернодробната тъкан, развитието на цироза. Заболяването провокира процеса на отхвърляне на чернодробните клетки от имунната система. AH често се придружава от други автоимунни заболявания:

  • системен лупус еритематозус;
  • ревматоиден артрит;
  • множествена склероза;
  • автоимунен тиреоидит;
  • ексудативна еритема;
  • хемолитична автоимунна анемия.

Причини и видове

Вирусите на хепатит С, В, Епщайн-Бар се считат за вероятни причини за развитието на патология на черния дроб. Но в научните източници няма ясна връзка между образуването на болестта и наличието на тези патогени в организма. Има и наследствена теория за появата на патология.

Има няколко вида патология (табл. 1). Хистологично и клинично, тези видове хепатит не се различават, но болестта тип 2 често се свързва с хепатит С. Всички видове хипертония се третират еднакво. Някои експерти не приемат тип 3 като отделен, тъй като той е много подобен на тип 1. Те са склонни да се класифицират според 2 вида заболяване.

Таблица 1 - Сортове на заболяването, в зависимост от произведените антитела

  1. ANA, AMA, LMA антитела.
  2. 85% от всички пациенти с автоимунен хепатит.
  1. LKM-1 антитела.
  2. Също толкова често се среща при деца, пациенти в напреднала възраст, мъже и жени.
  3. ALT, AST почти непроменен.
  1. SLA, анти-LP антитела.
  2. Антителата действат върху хепатоцитите и панкреаса.

Как се развива и проявява?

Механизмът на заболяването е образуването на антитела срещу чернодробни клетки. Имунната система започва да приема хепатоцитите си като чужди. В същото време в кръвта се произвеждат антитела, които са характерни за определен вид заболяване. Чернодробните клетки започват да се разпадат, появява се некроза. Възможно е вирусите на хепатит С, В, Епщайн-Бар да започнат патологичния процес. В допълнение към разрушаването на черния дроб, има увреждане на панкреаса и щитовидната жлеза.

  • наличие на автоимунни заболявания от всякаква етиология при предишното поколение;
  • инфектирани с HIV;
  • пациенти с хепатит B, C.

Патологичното състояние е наследствено, но е много рядко. Болестта може да се прояви както остро, така и с постепенно увеличаване на клиничната картина. При острия ход на заболяването симптомите са подобни на острия хепатит. Пациентите се появяват:

  • възпален десен горен квадрант;
  • диспептични симптоми (гадене, повръщане);
  • синдром на жълтеница; ите
  • сърбеж;
  • телеангиектазия (съдови лезии на кожата);
  • еритема.

Ефектът на хипертония върху женското и детското тяло

При жени с автоимунен хепатит, често се идентифицират:

  • хормонални нарушения;
  • развитие на аменорея;
  • трудности със зачеването на дете.

Наличието на хипертония при бременни жени може да причини преждевременно раждане, постоянна заплаха от аборт. Лабораторните параметри при пациенти с хипертония по време на бременността могат дори да се подобрят или нормализират. AH често не засяга развиващия се плод. При повечето пациенти се наблюдава бременност, раждането не се претегля.

Обърнете внимание! Има много малко статистически данни за хода на хипертонията по време на бременност, тъй като се опитва да бъде открита и лекувана в ранните стадии на заболяването, за да не се стига до тежки клинични форми на патология.

При деца заболяването може да продължи най-бързо, с големи увреждания на черния дроб, тъй като имунната система не е перфектна. Смъртността сред децата във възрастовата група е много по-висока.

Как се проявява автоимунно увреждане на черния дроб?

Проявите на автоимунни форми на хепатит могат да варират значително. Преди всичко зависи от характера на патологията:

Остър ток. В този случай проявите са много подобни на вирусния хепатит и само провеждането на тестове като ELISA и PCR ни позволява да диференцираме патологиите. Такова състояние може да продължи за няколко месеца, което да повлияе негативно на качеството на живот. Какви са симптомите в този случай:

Диагностика на автоимунен хепатит

  • остра болка в дясната страна;
  • симптоми на разстройство на стомашно-чревните органи (пациентът е много болен, има повръщане, замаяност);
  • пожълтяване на кожата и лигавиците;
  • тежък сърбеж;
  • разбивка. По време на физическото изследване на пациента се наблюдава болка при натискане върху областта на десния край на ребрата, по време на перкусия долният край на черния дроб се издава, палпиране (сондиране) се определя от гладката страна на черния дроб (обикновено черният дроб не се палпира).

Постепенното увеличаване на симптомите. В този случай заболяването се развива постепенно, пациентът усеща влошаване на здравословното му състояние, но дори и специалист често не е в състояние да разбере точно къде протича патологичният процес. Това е така, защото с такъв курс на патология могат да се наблюдават само незначителни болки в десния хипохондрия, и на първо място, пациентът се притеснява за извънпечъчни признаци:

  • кожни прояви: обриви от различни видове (макуларен, макулопапуларен, папуло-везикуларен), витилиго и други форми на пигментационни нарушения, зачервяване на дланите и стъпалата, съдова мрежа върху корема;
  • артрит и артралгия;
  • аномалии на щитовидната жлеза;
  • белодробни прояви;
  • неврологични неуспехи;
  • бъбречна дисфункция;
  • психологически нарушения под формата на нервни сривове и депресия. В резултат на това, автоимунният хепатит може да се маскира дълго време при други заболявания, което води до неправилна диагноза и съответно назначаване на неадекватна схема на лечение.

Диагностични мерки

Диагностика на патологичното състояние включва събирането на исторически данни, инспекция и допълнителни методи. Лекарят изяснява наличието на автоимунни заболявания при роднини от предишното поколение, вирусен хепатит, HIV инфекция в самия пациент. Специалистът провежда и преглед, след което оценява тежестта на състоянието на пациента (уголемяване на черния дроб, жълтеница).

Лекарят трябва да изключи наличието на вирусен, токсичен, медикаментозен хепатит. За да направи това, пациентът дарява кръв за антитела срещу хепатит В, С. След това лекарят може да извърши изследване за автоимунно увреждане на черния дроб. На пациента се предписва биохимичен кръвен тест за амилаза, билирубин, чернодробни ензими (ALT, AST), алкална фосфатаза.

Пациентите също са показали кръвен тест за концентрацията на имуноглобулини G, A, M в кръвта.В повечето пациенти с хипертония IgG ще бъде повишен и IgA и IgM ще бъдат нормални. Понякога имуноглобулините са нормални, което затруднява диагностицирането на заболяването. Те също провеждат тестове за наличието на специфични антитела, за да определят вида хепатит (ANA, AMA, LMA, LKM, SLA).

За потвърждаване на диагнозата се извършва хистологично изследване на част от чернодробната тъкан. Микроскопското изследване показва промени в клетките на органа, откриват се лимфоцитни полета, хепатоцитите се набъбват, някои от тях некротични.

При провеждане на ултразвуково изследване са открити признаци на чернодробна некроза, които са придружени от увеличаване на размера на тялото, увеличаване на ехогенността на отделните му секции. Понякога е възможно да се открият признаци на портална хипертония (повишено налягане на чернодробната вена, нейното разширяване). В допълнение към ултразвук, се използва компютърна томография и магнитен резонанс.

Диференциалната диагноза на хипертонията се извършва с:

  • Болестта на Уилсън (в практиката на децата);
  • дефицит на α1-антитрипсин (при деца);
  • алкохолно увреждане на черния дроб;
  • патология на безалкохолната тъкан;
  • склерозиращ холангит (в педиатрията);
  • хепатит В, С, D;
  • синдром на припокриване.

Какво трябва да знаете за лечението на болестта?

След потвърждаване на болестта лекарите пристъпват към лекарствена терапия. Лечението на автоимунния хепатит има за цел премахване на клиничните прояви на заболяването, както и поддържане на дългосрочна ремисия.

Ефекти на лекарството

Лечението се извършва с помощта на глюкокортикостероидни лекарства (преднизон, преднизолон и азатиоприн). Лечението с глюкокортикостероидни лекарства включва 2 форми на лечение (Таблица 1).

Наскоро комбинираният лекарствен продукт Будезонид беше тестван заедно с Азатиоприн, който също ефективно лекува симптомите на автоимунен хепатит при пациенти в остър стадий. Ако пациентът има симптоми, които са бързи и много трудни, те също предписват циклоспорин, такролимус, микофенолат Мофетил. Тези лекарства имат мощен инхибиторен ефект върху имунната система на пациента. С неефективността на лекарствата се взема решение за чернодробна трансплантация. Трансплантацията на органи се извършва само при 2,6% от пациентите, тъй като терапията за хипертония е по-често успешна.

Таблица 1 - Видове терапия на автоимунен хепатит глюкокортикостероиди

Продължителността на терапията за рецидив или първично откриване на автоимунен хепатит е 6-9 месеца. След това пациентът се прехвърля към по-ниска поддържаща доза от лекарства.

Рецидивите се лекуват с високи дози преднизолон (20 mg) и азатиоприн (150 mg). След облекчаване на острата фаза на заболяването, те преминават към първоначална терапия, а след това към поддръжката. Ако пациент с автоимунен хепатит няма клинични прояви на заболяването и има само незначителни промени в чернодробната тъкан, не се използва глюкокортикостероидна терапия.

Обърнете внимание! Когато с помощта на поддържащи дози се постигне двегодишна ремисия, лекарствата постепенно се отменят. Намаляване на дозата се извършва в милиграми лекарствено вещество. След появата на рецидив, лечението се възстановява в същите дози, че започва отмяната.

Използването на глюкокортикостероидни лекарства при някои пациенти може да доведе до тежки нежелани реакции при продължителна употреба (бременни жени, пациенти с глаукома, захарен диабет, артериална хипертония, остеопороза на костите). При тези пациенти едно от лекарствата е отменено, те се опитват да използват преднизон или азатиоприн. Дозировките се подбират според клиничните прояви на хипертония.

Терапия за бременни жени и деца

За да се постигне успех в лечението на автоимунния хепатит при деца, е необходимо да се диагностицира болестта възможно най-скоро. В педиатрията, преднизолон се използва също в доза от 2 mg на килограм тегло на детето. Максимално допустимата доза преднизолон е 60 mg.

Важно е! Когато планират бременност при жени по време на ремисия, те се опитват да използват само преднизон, тъй като това не засяга бъдещия плод. Лекарите на азатиоприн се опитват да не използват.

Ако се появи рецидив на АХ по време на бременност, азатиоприн трябва да се добави към преднизолон. В този случай вредата за плода все още ще бъде по-ниска от риска за здравето на жената. Стандартният режим на лечение ще спомогне за намаляване на риска от спонтанен аборт и преждевременно раждане и увеличаване на вероятността от бременност по време на бременност.

Рехабилитация след курс на терапия

Употребата на глюкокортикостероиди помага да се спре развитието на автоимунно увреждане на черния дроб, но това не е достатъчно за пълно възстановяване на органа. След курса на лечение, на пациента се показва дългосрочна рехабилитация, включително използването на медикаменти и популярни поддържащи лекарства, както и стриктно спазване на специална диета.

Медицински методи

Възстановяването на лекарства от организма включва използването на определени групи лекарства. Важно е обаче да се помни, че тяхната цел е възможна само при задържане на остро заболяване или по време на началото на ремисия в хроничен ход на патологията, т.е. когато възпалителният процес спадне.

По-специално е показано използването на такива лекарства:

    Нормализира обмяната на веществата в храносмилателния тракт. Черният дроб е основният филтър на тялото, поради повреда не може повече ефективно да очиства кръвта от метаболитни продукти, така че се предписват допълнителни лекарства, които помагат за премахване на токсините. Така че, могат да бъдат назначени: Trimetabol, Elkar, кисело мляко, Linex.

Gepatoprotektorov. Използват се фосфолипидни лекарства, чието действие е насочено към възстановяване на увредените хепатоцити и предпазване на черния дроб от по-нататъшно увреждане. Така че, Essentiale Forte, Phosphogiv, Anthrail могат да бъдат назначени. Тези препарати се основават на естествената съставка - соя и имат следните ефекти:

  • подобряване на вътреклетъчния метаболизъм в черния дроб;
  • възстановяване на клетъчните мембрани;
  • повишаване на детоксикационната функция на здрави хепатоцити;
  • предотвратява образуването на строма или мастна тъкан;
  • нормализиране на работата на тялото, намаляване на разходите за енергия.

Витаминни и мултивитаминни комплекси. Черният дроб е органът, отговорен за метаболизма и производството на много жизненоважни елементи, включително витамини. Автоимунните увреждания провокират нарушение на тези процеси, така че тялото трябва да попълни витаминния резерв отвън.

По-специално, през този период, тялото трябва да получава витамини като А, Е, В, фолиева киселина. Това изисква специална диета, която ще бъде обсъдена по-долу, както и използването на фармацевтични препарати: Gepagard, Neyrorubin, Gepar Aktiv, Legalon.

Традиционна медицина и диета

Традиционната медицина предлага използването на мумия (пие хапче три пъти на ден). От билки можете да кандидатствате:

Тези билки могат да се използват, ако няма други препоръки, под формата на отвари (една супена лъжица трева или събиране на половин литър топла вода, да се вари на водна баня в продължение на 10-15 минути).

Що се отнася до храната, трябва да следвате тези правила:

  • Пациентът трябва да намали консумацията на пържени, пушени, мазни храни. Бульон по-добре да се готви с ниско съдържание на мазнини (от домашни птици, говеждо месо). Месото трябва да се приготвя варено (печено или задушено на пара) с малко количество масло.
  • Не яжте мазни риби и месо (треска, свинско месо). За предпочитане е да се използва месото от домашни птици, заек.
  • Много важен аспект на храненето при хипертония е елиминирането на алкохолните напитки, намалявайки употребата на лекарства, които допълнително отровят черния дроб (с изключение на предписаните от лекаря).
  • Допускат се млечни продукти, но с ниско съдържание на мазнини (1% кефир, нискомаслено извара).
  • Не можете да ядете шоколад, ядки, чипс.
  • В диетата трябва да има повече зеленчуци и плодове. Зеленчуците трябва да се задушат на пара, да се пекат (но не и в кора) или да се къкри.
  • Яйцата могат да се консумират, но не повече от 1 яйце на ден. Яйце е по-добре да се готви под формата на омлет с мляко.
  • Не забравяйте да премахнете от диетата на горещи подправки, подправки, черен пипер, горчица.
  • Храната трябва да е дробна, на малки порции, но често (до 6 пъти на ден).
  • Ястията не трябва да са студени или много горещи.
  • Пациентът не трябва да злоупотребява с кафе и силен чай. Пийте по-добри плодови напитки, плодови напитки, слаб чай.
  • Необходимо е да се изключат бобови растения, спанак, киселец.
  • По-добре е да се пълнят зърнени храни, салати и други ястия с растително масло.
  • Пациентът трябва да намали консумацията на масло, свинска мас и сирене.

Прогнози и последствия

Висока смъртност се наблюдава при пациенти, които не получават качествено лечение. Ако терапията за автоимунен хепатит е успешна (пълен отговор на лечението, подобряване на състоянието), тогава прогнозата за пациента се счита за благоприятна. На фона на успешното лечение е възможно да се постигне оцеляване на пациентите до 20 години (след дебюта на хипертонията).

Лечението може да настъпи с частичен отговор на лекарствената терапия. В този случай се използват цитотоксични лекарства.

При някои пациенти липсва ефект на лечение, което води до влошаване на състоянието на пациента, по-нататъшно разрушаване на чернодробната тъкан. Без трансплантация на черен дроб пациентите бързо умират. Превантивните мерки в този случай са неефективни, освен че болестта в повечето случаи възниква без видима причина.

Повечето хепатолози и имунолози считат, че автоимунният хепатит е хронично заболяване, което изисква продължителна терапия. Успехът на лечение на рядко заболяване зависи от ранната диагностика, правилния подбор на лекарствата.

Днес са разработени специални схеми на лечение, които много ефективно облекчават симптомите на заболяването, позволяват да се намали скоростта на разрушаване на чернодробните клетки. Терапията помага за поддържане на дългосрочна ремисия на заболяването. AH се лекува ефективно при бременни жени и деца до 10 години.

Ефективността на терапията с преднизон и азатиоприн е обоснована от клинични проучвания. Освен преднизолон, активно се използва и Будезонид. Заедно с азатиоприн, това също води до продължителна ремисия. Поради високата ефективност на лечението, в много редки случаи се изисква трансплантация на черен дроб.

Интересно! Повечето пациенти често се страхуват от такива диагнози, те се считат за смъртоносни, затова те лекуват положително лечението.

Пациентите казват, че лекарите в пустошта рядко самодиагностицират хипертония. Това се разкрива в вече специализирани клиники в Москва и Санкт Петербург. Този факт може да се обясни с ниската честота на поява на автоимунен хепатит и следователно с липсата на опит при идентифицирането му при повечето специалисти.

Определение - какво е автоимунен хепатит?

Автоимунният хепатит е широко разпространен, по-често срещан при жените. Заболяването се счита за много рядко, така че няма скринингова (превантивна) програма за нейното идентифициране. Заболяването няма специфични клинични признаци. За да се потвърди диагнозата на пациенти, приемащи кръв за специфични антитела.

Показания за лечение определя клиниката на заболяването. При наличие на чернодробни симптоми, пациентите показват висока ALT, AST (10 пъти). При наличието на такива признаци лекарите трябва да изключват вирусни и други видове хепатит, да проведат пълен преглед.

След потвърждаване на диагнозата автоимунен хепатит е невъзможно да се откаже от лечението. Липсата на подходяща помощ на пациента води до бързо разрушаване на черния дроб, цироза и смърт на пациента. Към днешна дата са разработени и успешно се прилагат различни схеми на лечение, които позволяват дългосрочна ремисия на заболяването. Благодарение на лекарствената подкрепа е постигната 20-годишна преживяемост на пациенти с хипертония.

Автоимунен хепатит

Автоимунният хепатит е прогресивно развиващо се възпаление на чернодробната тъкан с неизвестна етиология, което може да се характеризира с наличието на различни антитела в кръвния серум и хипергамаглобулинемията.

При хистологично изследване се установява най-малко перипортален хепатит (частична некроза и граничен хепатит) в тъканите на черния дроб. Заболяването прогресира бързо и води до появата на цироза на черния дроб, остра чернодробна недостатъчност, портална хипертония и смърт.


Тъй като липсват патогномонични симптоми на заболяването, за диагностициране на автоимунен хепатит, хроничен вирусен хепатит, дефицит на алфа-антитрипсин, болест на Уилсън, медикаментозен хепатит, алкохолен хепатит, хемохроматоза и безалкохолен мастен черен дроб, както и други имунни заболявания като билиарна първична цироза, склерозиращ първичен холангит и автоимунен холангит. Подробна медицинска история, някои лабораторни изследвания и висококвалифицирано изследване на хистологични фактори ни позволяват да установим правилната диагноза в повечето случаи.


Странно е, че етиологията на това заболяване все още не е изяснена. Автоимунният хепатит е рядко заболяване, което не е характерно за Северна Америка и Европа, където честотата е около 50-200 случая на 1 000 000 души. Според Северна Америка и европейската статистика, пациентите с автоимунен хепатит съставляват около 20% от всички пациенти с хроничен хепатит. В Япония болестта се диагностицира в 85% от случаите на хепатит.

Какво се случва по време на развитието на автоимунен хепатит?

Най-често заболяването засяга млади жени. Съотношението на мъжете и жените сред пациентите е 1: 8. Този хепатит се характеризира с изключително тясна връзка с много антигени на основния хистосъвместим комплекс (HLA, MHC при хора), които участват в имунорегулаторни процеси. Заслужава да се отбележи, че са асоциирани алели В14, DQ2, DR4, B8, AI, HLA DR3, C4AQ0. Има данни за значимостта на дефектите на транскрипционния фактор (наречен AIRE-1) при появата на автоимунен хепатит (отбелязва се ролята му в развитието и поддържането на имунологичната толерантност). Поради факта, че AIG далеч не се развива във всички носители на гореспоменатите алели, ролята на допълнителни фактори, които задействат автоимунния процес (хепатит А, В, С, херпес вируси (HHV-6 и HSV-1), реактивни метаболити на медикаментозни Епщайн-Бар, и т.н.).

Същността на патологичния процес се свежда до липса на имунорегулация. При пациентите в повечето случаи се наблюдава намаляване на Т-супресорна субпопулация на лимфоцити, по-късно в тъканите и образуват се анти-ядрени антитела към липопротеина и гладките мускули. Честата идентификация на феномен на LE-клетка с наличието на изразени екстрахепатални (системни) лезии, характерни за системния лупус еритематозус, дава основание да се нарече това заболяване "лупоиден хепатит".


Симптоми на автоимунен хепатит


На практика при 50% от пациентите първите симптоми на заболяването се появяват на възраст 12-30 години, второто явление е характерно за постменопаузалния период. Приблизително при 30% от пациентите заболяването се появява внезапно и е клинично невъзможно да се различи от острата форма на хепатит. Това не може да стане дори след 2-3 месеца след развитието на патологичния процес. Редица пациенти развиват болестта незабележимо: постепенно се усеща тежестта в десния хипохондрия, умората. От първите симптоми могат да се отбележат системни екстрахепатални прояви. Заболяването се характеризира с комбинация от признаци на имунни нарушения и увреждане на черния дроб. Като правило, спленомегалия, хепатомегалия, жълтеница. Една трета от жените имат аменорея. Една четвърт от всички пациенти с улцерозен колит, всякакви кожни обриви, перикардит, миокардит, тиреоидит, различни специфични язви. В 5-8 се увеличава общата активност на аминотрансферазите, настъпва хипергамаглобулинемия, възникват диспротеинемия, семенните проби се променят. Често може да има положителни серологични реакции, които разкриват LE клетки, тъканни антитела и анти-нуклеинови антитела към стомашната лигавица, клетките на бъбречните канали, гладките мускули, щитовидната жлеза.


Обичайно е да се разграничават три вида AIG, всеки от които има не само уникален серологичен профил, но и специфични особености на естествения ход, както и отговор на прогнозата и обичайната имуносупресивна терапия. В зависимост от откритите автоантитела:

  • Тип едно (анти-ANA положително, анти-SMA);
  • Тип 2 (положителен анти-LKM-1);
  • Тип три (анти-SLA положителен).


Първият тип се характеризира с циркулацията на антинуклеарни автоантитела (ANA) при 75-80% от пациентите и / или SMA (анти-гладките мускулни автоантитела) при 50-75% от пациентите, често в комбинация с цитоплазмени антинеутрофилни автоантитела (рANCA). Той може да се развие във всяка възраст, но най-характерната възраст е 12-20 години и след менопауза. Почти при 45% от пациентите, при липса на патогенетично лечение, цирозата се появява в рамките на три години. Много пациенти от тази категория имат положителен отговор на терапията с кортикостероиди, но 20% имат персистираща ремисия, ако имуносупресорите са преустановени.


Вторият тип с антитела към чернодробни микрозоми и бъбреци от тип 1 (анти-LKM-1) се открива в 10% от пациентите, често в комбинация с анти-LKM-3 и антитела срещу анти-LC-1 (чернодробен цитозолен антиген). Има много по-малко (до 15% от пациентите с AIG) и, като правило, при деца. Курсът на заболяването се характеризира с по-висока хистологична активност. По време на 3-годишния период цирозата се формира два пъти по-често, отколкото при хепатит тип 1, което определя лоша прогноза. Вторият тип е по-устойчив на имуносупресия на лекарството, а отнемането на лекарства обикновено води до рецидив на заболяването.


Третият тип се дължи на наличието на антитела към чернодробния панкреатичен антиген (анти-LP) и на разтворимия в черния дроб антиген (анти-SLA). В допълнение към традиционните видове автоимунен хепатит, в клиничната практика често се срещат и нозологични форми, които заедно с клинични признаци притежават характеристики на PSC, PBC и хроничен вирусен хепатит. Тези форми се наричат ​​автоимунни кръстосани синдроми или симули на припокриване.


Възможности за автоимунен атипичен хепатит:

  • AIG - на PSC;
  • PBC - в AIG;
  • Криптогенен хепатит. Промяна в диагнозата;
  • AMA-отрицателен РВС (AIH).


Произходът на кръстосаните синдроми, както и много други автоимунни заболявания, все още не е известен. Има предположение, че при пациенти с генетична предразположеност под влияние на разрешаващи (задействащи) фактори, има нарушение на имунологичната поносимост към автоантигените. По отношение на кръстосаните синдроми могат да се разгледат две патогенетични хипотези. В съответствие с първата хипотеза, един или няколко тригера допринасят за появата на самостоятелни автоимунни заболявания, които по-късно, поради обичайността на много патогенетични връзки, придобиват характеристиките на кръстосания синдром. Втората хипотеза предполага появата на кръстосан синдром априори под влиянието на решаващи фактори върху съответния генетичен фон. Заедно с доста добре дефиниран синдром на AIG / PSC и AIG / PBC, много автори включват такива състояния като криптогенен хепатит и холангит в тази група.


Все още не е решен въпросът за валидността на оценката на хроничния хепатит С с изразени автоимунни компоненти като атипична проява на AIH. Има описания на случаи, когато след няколко години на традиционния поток на PBU без ясни провокативни фактори, се наблюдава изчезване на антимитохондриалните антитела, повишаването на транс-амиазите и появата на ANA с висок титър. Освен това в педиатричната практика са известни и описания за превръщане на AIG в PSC.


Днес е известна и подробно описана асоциацията на хроничен хепатит С с различни екстрахепатални прояви. Най-вероятно за повечето заболявания и синдроми, наблюдавани при инфекция с HCV, е имунната патогенеза, въпреки че някои механизми все още не са изяснени по много начини. Доказаните и необясними имунни механизми включват:

  • Поликлонална и моноклонална лимфоцитна пролиферация;
  • Секреция на цитокин;
  • Образуване на автоантитела;
  • Отлагания на имунни комплекси.


Честотата на имуно-медиираните заболявания и синдроми при пациенти с хроничен хепатит С е 23%. Автоимунните прояви са най-чести при пациенти с HLA DR4 хаплотип, свързан с екстрахепатални прояви и при AIG. Това потвърждава мнението за задействащата роля на вируса при формирането на автоимунни процеси при пациенти с генетична предразположеност. Връзката между честотата на автоимунните прояви и генотипа на вируса не е установена. Имунни заболявания, които съпътстват автоимунния хепатит:

  • Херпетичен дерматит;
  • Автоимунен тиреоидит;
  • Фиброзен алвеолит;
  • Нодуларна еритема;
  • гингивит;
  • Локален миозит;
  • Болест на Грейвс;
  • гломерулонефрит;
  • Хемолитична анемия;
  • Захарен инсулинозависим хепатит;
  • Тромбоцитопенична идиопатична пурпура;
  • Атрофия на ворсините на чревната лигавица;
  • Lichen planus;
  • ирит;
  • неутропения;
  • Миастения гравис;
  • Умерена анемия;
  • Периферна невропатия;
  • Склерозен първичен холангит;
  • Ревматоиден артрит;
  • Pyoderma gangrenous;
  • синовит;
  • Синдром на Sjogren;
  • Системна лупус еритематозус;
  • Улцерозен колит;
  • витилиго;
  • Уртикария.


Какви фактори могат да определят прогнозата на заболяването при автоимунен хепатит?


Прогнозата на заболяването зависи главно от цялостната активност на възпалителните процеси, която може да се определи с помощта на традиционни хистологични и биохимични изследвания. В серума активността на аспартат аминотрансферазата е 10 пъти по-висока от нормалната. При 5-кратен излишък на AST в комбинация с хипергамаглобулинемия (концентрацията на е-глобулини трябва да бъде поне два пъти по-голяма от обичайните показатели) се приема тригодишна преживяемост? 10-годишна преживяемост при 10% от пациентите.


При пациенти с намалена биохимична активност, цялостната прогноза изглежда по-благоприятна: 15-годишна преживяемост се постига при 80% от пациентите, а вероятността от чернодробна цироза през този период е не повече от 50%. В процеса на разпространение на възпалителни процеси между порталните или между порталните и централните вени, петгодишната смъртност е около 45%, а честотата на цирозата е 82%. Същите резултати се наблюдават и при пациенти с напълно разрушени дялове на черния дроб (многоклетъчна некроза).


Комбинацията от цироза с възпалителния процес също има неблагоприятна прогноза: повече от 55% от пациентите умират в рамките на пет години, около 20% - в рамките на 2 години от кървене от разширени вени. Пациентите с перипортален хепатит, за разлика от тях, имат сравнително ниска петгодишна преживяемост. Честотата на образуване на цироза през този период достига 17%. Заслужава да се отбележи, че при отсъствие на такива усложнения като асцит и чернодробна енцефалопатия, които намаляват ефективността на кортикостероидната терапия, възпалителният процес спонтанно се разрешава при 15-20% от пациентите, въпреки активността на заболяването.


Диагностика на автоимунен хепатит


В диагнозата автоимунен хепатит, дефиницията на такива маркери като антинуклеарни антитела (ANA), антитела към микрозоми на бъбреците и черния дроб (анти-LKM), антитела към гладкомускулни клетки (SMA) и разтворими в черния дроб (SLA) и чернодробни панкреасни антигени LP), асиало-гликопротеин до рецептори (чернодробен лектин) и плазмени антигени на хепатоцитната плазмена мембрана (LM).


През 1993 г. международна група за изследване на автоимунния хепатит разкри диагностичните критерии за това заболяване, подчертавайки диагнозите на вероятния и определен автоимунен хепатит. За установяване на определена диагноза е необходима история на употребата на хепатотоксични лекарства, кръвопреливане, злоупотреба с алкохолни напитки; липса на серумни маркери на инфекциозната активност; нива на IgG и глобулин повече от 1,5 пъти нормални; LKM-1, SMA, ANA, 1:88 за възрастни и повече от 1:20 за деца; значим излишък от активността на AlAT, AsAT и по-слабо изразено повишаване на алкалната фосфатаза.


Известно е със сигурност, че при 95% от пациентите с ПБК определението за АМА е основният серологичен диагностичен маркер на заболяването. Други пациенти с характерни хистологични и клинично-биохимични признаци на РВС АМА не са открити. В същото време някои автори твърдят, че често се откриват АНА (до 70%), SMA (до 38%) и други автоантитела.


Досега не е сформиран консенсус, който би позволил тази патология да бъде приписана на една нозологична форма. По правило този синдром се определя като автоимунен холангит, чийто ход няма специфични особености, което е основание за допускане на възможно секреция на АМА в подпоречна концентрация. AIH / PBC или истински кръстосан синдром обикновено се характеризира със смесена картина на заболяването и се среща в 10% от общия брой пациенти с PBC.


При пациент с доказан РВС диагнозата на истински кръстосан синдром може да бъде установена чрез поне 2 от 4-те следните критерии:

  • IgG повече от 2 стандарта;
  • AlAT повече от 5 стандарта;
  • SMA в диагностичния титър (> 1:40);
  • Степен на перипортална некроза в биопат.


Съществува ясна асоциация на AIG / PBC синдром с DR4, DR3, HLA B8. В серума се наблюдават различни автоантитела с най-типична комбинация под формата на ANA, AMA и SMA. Честотата на откриване на АМА при пациенти с AIG, според някои автори, е около 25%, но техният титър, като правило, не достига диагностичната стойност. В допълнение, АМА в AIG, в повечето случаи, няма специфичност за РВС, въпреки че в 8% от случаите е установено образуването на типични антитела към антиген-мембранната (вътрешна) митохондрия М2.


Заслужава да се отбележи вероятността от фалшиво-положителен анализ на АМА, когато се използва методът на индиректна имунофлуоресценция, дължаща се на подобен флуоресцентен модел с анти-LKM-1. Въпреки това, като комбинация от РВС и AIG, в по-голямата си част е установено, че при възрастни пациенти AIH / PSC (крос-синдром) се открива главно в педиатричната практика, въпреки че случаите на заболяването също са описани при възрастни.


Началото на AIG / PSC обикновено се проявява чрез клинични и биохимични признаци на автоимунен хепатит, с допълнително добавяне на PSC симптоми. Набор от серумни автоантитела е почти подобен на AIG-1. В развита фаза, заедно с хистологични и серологични общи признаци на AIG, се наблюдават биохимичен холестазен синдром и тежки фибротични нарушения на жлъчните пътища при чернодробна биопсия. Това състояние се характеризира с асоциация с възпалителни процеси на червата, която се открива сравнително рядко по време на диагнозата. Както и в случая на изолиран PSC, важен диагностичен метод е хонгиография (магнитен резонанс, транскутанен трансхепатичен, ендоскопски ретрограден), който позволява да се идентифицират пръстеновидни мултифокални структури вътре и извън жлъчните пътища.


В същото време добрата холангиографска картина трябва да бъде с изолирано увреждане на малките канали. Промените в интрахепаталните малки канали в ранните стадии са представени от оток и пролиферация в някои портални тракти и пълно изчезване в други, често в комбинация с фиброзен перихолангит. В същото време се открива образец на обикновен перипортален хепатит с различни мостове или стъпкова некроза, както и сравнително масивна лимфомакрофагална инфилтрация на перипорталната или порталната област.

Диагностичните критерии за AIG / PSC синдром включват следното:

  • Връзката с болестта на Crohn е изключително рядка;
  • Асоциирането с улцерозен колит е много по-рядко срещано, отколкото при PSC;
  • Увеличаване на AST, AlAT, ALP;
  • В 50% от AL в нормалните граници;
  • Повишена концентрация на IgG;
  • Откриване в серум SMA, ANA, pANCA;
  • Холангиографска и хистологична картина на PSC, AIH (рядко) или комбинация от симптоми.


В случай на автоимунен хепатит, хистологично изследване в чернодробната тъкан обикновено показва картина на хроничен хепатит с изразена активност. Мостове на некроза на чернодробния паренхим, характерни са голям брой плазмени клетки във възпалителни инфилтрати в зони на некроза на чернодробни клетки и портални тракти. Инфилтрационните лимфоцити често образуват лимфоидни фоликули в порталния тракт, докато перипорталните чернодробни клетки образуват подобни на жлези (жлезисти) структури.


Масивна лимфоидна инфилтрация се забелязва и в центъра на лобите с обширна хепатоцитна некроза. В допълнение, обикновено се наблюдават възпаление на жлъчните пътища и холангиол на порталния тракт, докато септалните и междинните канали се запазват. Промените в чернодробните клетки се проявяват с мастна и хидропна дистрофия. Хистологично, при истински кръстосан синдром, се установява поетапна некроза в комбинация с перидуктуална инфилтрация на порталния тракт и разрушаване на жлъчните пътища.


Синдром AIG / PBC се развива по-бързо от нормалния РВС, като скоростта на развитие корелира с тежестта на възпалителните и некротичните промени на паренхима. Често комбинацията от AIG с автоимунен холангит, протичащ подобно на синдрома на AIG / PBC, но като се има предвид отсъствието на серумен AMA, също се отличава като отделен кръст-синдром.


Откриването на серумните автоантитела отразява най-честото явление на автоимунизация в случай на HCV инфекция и се открива в 40-60% от пациентите. Спектърът на автоантитела е доста широк и включва SMA (до 11%), ANA (до 28%), анти-LKM-1 (до 7%), антитиреоиден (до 12.5%), антифосфолипид (до 25%), pANCA (5-12). %), AMA, ревматоиден фактор, анти-ASGP-R и др. Титрите на тези антитела често не са диагностични стойности, които са показателни за всяка автоимунна патология.


При почти 90% от пациентите титрите SMA и ANA не надвишават 1:85. Серопозитивността ANA и SMA се наблюдава едновременно в не повече от 5% от случаите. В допълнение, автоантителата често стават поликлонални при HCV инфекции, докато в случая на автоимунни заболявания те отговарят на определени епитопи.
Изследванията на антитела срещу HCV трябва да се провеждат с помощта на ензимно-свързан имуносорбентен анализ (ELISA) от второто поколение (най-малко), най-добре с по-нататъшно потвърждаване на резултатите чрез рекомбинантно имуноблотиране.


В края на миналия век, когато хепатит С едва започва да се изследва, в литературата има съобщения, че до 40% от пациентите с AIG-1 и до 80% от пациентите с AIG-2 са положителни за анти-HCV. След това, разбира се, се оказа, че използването на първата генерация ELISA при много пациенти дава фалшиво положителен резултат, който се дължи на неспецифична реакция с тежка хипергамаглобулинемия.


В същото време, 11% от пациентите, които напълно отговарят на критериите на Международната група за изследване на автоимунния хепатит и не отговарят на стандартна имуно-супресивна терапия, или които имат рецидив след края на кортикостероидите, показват положителен резултат от HCV верижната полимеразна реакция. РНК, която е основата да ги разглежда като пациенти с вирусен хепатит С с ярки автоимунни прояви.


Лечение на автоимунен хепатит


Трябва да се имат предвид показанията за лечение на автоимунен хепатит:

  • Развитието на патологичния процес;
  • Клинични симптоми;
  • ALT е повече от нормално;
  • AsAT 5 пъти нормата;
  • Y-глобулини 2 пъти нормата;
  • Многослойна или мостова некроза е хистологично открита в чернодробната тъкан.


Относителните индикации са:

  • Умерено тежки симптоми на заболяването или неговото отсъствие;
  • Y-глобулини по-малко от две норми;
  • AsAT от 3 до 9 стандарта;
  • Морфологичен перипортален хепатит.


Лечението няма да се извършва, ако заболяването протича без симптоми, с декомпенсирана цироза с кървене от венозната част на хранопровода, с AsAT по-малко от три норми, с наличие на различни хистологични признаци на портален тип хепатит, тежка цитопения, неактивна цироза. Под формата на патогенетична терапия обикновено се използват глюкокортикостероиди. Препаратите от тази група намаляват активността на патологичните процеси, които се дължат на имуносупресивния ефект върху К-клетките, увеличаване на активността на Т-супресорите, значително намаляване на интензивността на автоимунните реакции, насочени срещу хепатоцитите.


Избраните лекарства са метилпреднизолон и преднизон. Дневната начална доза преднизон е около 60 mg (рядко 50 mg) през първата седмица, през втората седмица - 40 mg, в рамките на три до четири седмици - 30 mg, профилактичната доза - 20 mg. Дневната доза на лекарството се намалява бавно (под контрола на развитието на заболяването, показателите за активност), 2,5 mg на всеки една до две седмици, до профилактика, която пациентът трябва да предприеме за постигане на пълна хистологична и клинична лабораторна ремисия.


По-нататъшно лечение с поддържаща доза преднизон се провежда дълго време: от шест месеца до две години, а при някои пациенти - доживотен. Веднага след достигане на поддържащата доза, за да се избегне потискане на надбъбречните жлези, се препоръчва да се провежда редуваща терапия с преднизолон, т.е. да се приема лекарството през ден с двойна доза.


Обещаващо изглежда използването на съвременен кортикостероиден будезонид, който има висок афинитет към кортикостероидни рецептори и незначителни местни странични ефекти. Относителни противопоказания за глюкокортикостероиди са: диабет, артериална хипертония, постменопауза, остеопороза, кушингодин синдром.


Заедно с преднизон започва терапия с делагил. Продължителността на курса делагил е 2-6 месеца, при някои пациенти - 1,5-2 години. Приемането на горепосочените лекарства се извършва по тази схема: през първата седмица, преднизон се използва в доза от 30 mg, през втората седмица - 20 mg, в третата и четвъртата - 15 mg. 10 mg - поддържаща доза.


Азатиоприн се използва постоянно на 50 mg след първата седмица. Противопоказания - злокачествени тумори, цитопения, бременност, непоносимост към азатиоприн. Ако схемата не е достатъчно ефективна, най-добре е дозата на азатиоприн да се увеличи до 150 mg дневно. Поддържаща доза преднизон - 5-10 mg, азаторбин - 25-50 mg. Показанията за чернодробна трансплантация са неефективността на началния курс на лечение в продължение на четири години, многобройните рецидиви, страничните ефекти на цитостатичната и стероидната терапия.


По правило прогнозата за трансплантация е благоприятна, петгодишната преживяемост е над 90%. Рискът от рецидив е по-висок при пациенти с AIG-1, особено HLA DRS-позитивни, когато рискът се увеличава с увеличаване на времето след трансплантацията. Към днешна дата съществуват експериментални схеми на лечение за AIG, които включват лекарства като такролимус, циклоспорин, будезониац, микофенолат мофетил и други подобни. Но използването им не е извън обхвата на клиничните изпитвания.


Кортикостероидите стават ефективни при много пациенти с истински AIH / PBC кръстосано свързващ синдром, който в случай на несигурност на диагнозата дава възможност да се препоръча експерименталното предписване на преднизолон в дози, използвани за лечение на AIH за период от три до шест месеца.


Много автори посочват доста висока ефикасност на комбинацията от преднизон с UDCA, което води до ремисия при много пациенти. След въвеждането на ремисия, пациентите трябва да получават терапия с преднизон и UDCA за неопределен период от време. Въпросът за премахване на лекарствата, както в случая с изолирани AIG, може да се постави с пълното премахване на серологичните, биохимичните и хистологичните признаци на заболяването.


Липсата на ефикасност на преднизолон, или по-скоро тежки ефекти върху неговото приложение, са основание за добавяне на азатиоприн към терапията. Информация за ефективността на имуносупресорите в случай на AIG / PSC синдром е противоречива. Наред с факта, че някои изследователи показват резистентност към стандартна кортикостероидна терапия при много пациенти, други дават положителни данни за положителния отговор на монотерапията с преднизон или неговата комбинация с азатиоприн. Неотдавна публикуваните статистически данни показват, че около една трета от пациентите умират или преминават през трансплантация по време на лечение с имуносупресивни лекарства (8% с изолиран автоимунен хепатит).


Необходимо е да се има предвид, че пациентите с КПС принадлежат към категорията на лицата с висок риск от билиарния сепсис и остеопороза, което значително ограничава възможността за използване на техните азатиоприни и кортикостероиди.


Ursosan (UDCH) в дозировка от не по-малко от 15-20 mg / kg, очевидно, може да се разглежда като лекарство на избор за AIG / PSC синдром. Изглежда целесъобразно да се проведе проучвателна терапия с UDKH в комбинация с преднизон, с задължително отчитане на предварителните положителни резултати от клиничните проучвания. При липса на значителен ефект, лекарството трябва да се преустанови, за да се избегне развитието на странични ефекти и да се продължи лечението с високи дози UDCX.


Особено трудно е лечението на верифицирана HCV инфекция с автоимунен компонент. Целта на IFN-ss, която сама по себе си е индуктор на автоимунни процеси, може да доведе до влошаване на клиничното протичане на заболяването до образуването на чернодробна недостатъчност. Известни са също случаи на фулминантна чернодробна недостатъчност. На фона на употребата на IFN при пациенти с хроничен хепатит C, като се има предвид наличието на маркери на автоимунизация, увеличаването на титъра на антителата към ASGP-R става най-важният серологичен знак.


Анти-ASGP-R за AIG-1 е не само характерен, но и най-вероятно участва в патогенезата на увреждане на органите при дадено заболяване. В същото време, с вирусен хепатит, кортикостероидите ще засилят вирусната репликация чрез подтискане на механизмите на антивирусна естествена резистентност.


Клиники могат да предложат използването на кортикостероиди със SMA или ANA титри над 1: 320. Ако тежестта на автоимунния компонент и откриването на серумния HCV е по-слабо изразена, на пациентите се препоръчва да използват IFN.
Други автори не се придържат към такива строги критерии и показват отличен ефект на имуносупресанти (азатиоприн и преднизолон) при инфекция с HCV с тежки автоимунни компоненти. Оказва се, че вероятните варианти за лечение на пациенти с HCV инфекции с автоимунен компонент включват фокусиране върху титрите на автоантитела, използване на имуносупресивна терапия, пълно потискане на автоимунните компоненти чрез имуносупресанти и по-нататъшно използване на IFN. Ако е решено да започне терапия с интерферон, пациентите от рисковите групи трябва да бъдат напълно наблюдавани по време на целия курс на лечение.


Заслужава да се отбележи, че терапията с IFN дори при пациенти без първоначален автоимунен компонент може да доведе до образуването на различни автоимунни синдроми, тежестта на които ще варира от асимптоматично появяване на автоантитела до ясна клинична картина на типично автоимунно заболяване. Като цяло, един тип автоантитела се появява по време на терапията с интерферон при 35-85% от пациентите с хроничен хепатит С. t


Най-често срещаният автоимунен синдром се счита за нарушение на функциите на щитовидната жлеза под формата на хипер или хипотиреоидизъм, който се развива при 2-20% от пациентите.


Кога трябва да спре лечението на автоимунния хепатит?


Лечението с класически методи трябва да продължи до началото на ремисия, поява на странични ефекти, ясно клинично влошаване (нарушаване на компенсаторни реакции) или потвърждение за липса на ефективност. Ремисия в този случай е липсата на клинични симптоми, елиминирането на лабораторните показатели, които ще покажат активен възпалителен процес, и значително подобрение на общата хистологична картина (откриване на нормална чернодробна тъкан, портален хепатит и цироза).


Намаляването на нивото на аспартат аминотрансферазата в кръвта до ниво, което е два пъти по-високо от нормалното, също ще покаже ремисия (ако са налице други критерии). Преди края на лечението се извършва чернодробна биопсия, за да се потвърди ремисия, тъй като повече от половината пациенти, които отговарят на лабораторни и клинични изисквания за ремисия, хистологично изследване, са показали активни процеси.


По правило хистологичното подобрение настъпва 3-6 месеца след биохимичното и клинично възстановяване, така че лечението продължава за целия период, посочен по-горе, след което се извършва чернодробна биопсия. Липсата на подходящ ефект от лечението ще се характеризира с развитие на влошаване на клиничните симптоми и / или лабораторни показатели, появата на асцит или всякакви признаци на чернодробна енцефалопатия (независимо от желанието на пациентите да извършват всички назначения).


Тези промени, както и развитието на различни странични ефекти, както и липсата на видимо подобрение на състоянието на пациента в дългосрочен план, ще бъдат индикация за използването на алтернативни схеми на лечение. След 3 години непрекъсната терапия, рисковете от нежелани реакции надвишават вероятността от ремисия. Лечението на такива пациенти не е достатъчно ефективно и намаляването на съотношението полза / риск ще оправдае отхвърлянето на обичайната терапия в полза на алтернативната терапия.


Прогнозата на заболяването при автоимунен хепатит

Ако автоимунният хепатит не се лекува, прогнозата е лоша: петгодишна преживяемост - 50%, десетгодишна - 10%. С използването на съвременни методи на лечение 20-годишната преживяемост е 80%.

Публикации За Чернодробни Диагностика

РОЛЯ НА ЖИВОТА В ИЗПУСКАНЕ

Хепатит

Стойността на черния дроб в тялото е голяма: тя участва в процесите на храносмилането и метаболизма, има защитна функция, в нея има сложни химични реакции; обработва, запазва, преразпределя, абсорбира и унищожава различни вещества, които влизат в нея от червата, далака и други органи и тъкани.

След антибиотици, черният дроб боли

Хепатит

Черният дроб е един от най-големите човешки органи, участващи в процесите на храносмилането, образуването на кръв и метаболизма. Но най-важната му функция е неутрализирането и елиминирането на токсините от организма.

Можете да масажирате черния дроб за цироза

Хепатит

Санаторно лечение на цирозаЗа лечение на черния дроб нашите читатели успешно са използвали Leviron Duo. Виждайки популярността на този инструмент, решихме да го предложим на вашето внимание.

Лечение на черния дроб с народни средства

Цироза

Черният дроб е човешки орган, най-малкото нарушение на функциите на който е фатално. На първо място, това е свързано с неговата многофункционалност. Той неутрализира токсините, запазва витамините, синтезира хормони и ензими, съхранява резерв от кръв, отделя жлъчката, без която процесът на храносмилане е невъзможен.