Основен / Симптоми

Хепатит в и с как да се пише латински

Симптоми

1 Хепатит

2 хепатит

Вижте също и в други речници:

серозен хепатит - (h. serosa) G., характеризиращ се с натрупване на серозен ексудат в перизинусоидните пространства... Голям медицински речник

PERI HEPATITIS - (от гръцки. Peri около и възпаление на хепатит черния дроб), възпаление на чернодробната капсула. Терминът P. се отнася предимно до настоящите възпалителни промени в чернодробната торба, но освен това традиционно се прилага за много процеси на растеж...... Great Medical Encyclopedia

КУЧЕТА ЗА ИНФЕКЦИОНЕН ХЕПАТИТ - (Hepatitis contagiosa canis), болест на Rubart, остро, вирусно заболяване, характеризиращо се с депресия, треска, левкопения и увреждане на черния дроб и бъбреците. Болестта е широко разпространена (до 70% от кучетата на възраст от 7 месеца имат кръв...... Ветеринарен енциклопедичен речник

Менингит - Чиста култура на Neisseria meningitidis. Оцветяване на wikipedia

Инфекциозните заболявания - (късно-късно. Инфекция инфекция) - група от заболявания, които са причинени от специфични патогени, се характеризират с инфекциозност, цикличен ход и формиране на пост-инфекциозен имунитет. Въведен е терминът "инфекциозни болести"...... Медицинска енциклопедия

Пиелонефрит - пиелонефрит... Уикипедия

Пулпит - да не се бърка с Bulbit Pulpit ICD 10 K04.004.0 ICD 9 522.0522.0 DiseasesDB... Wikipedia

ЖИВОТ - ЖИВОТ. Съдържание: I. Ащомия черния дроб. 526 II. Хистология на черния дроб. 542 III. Нормална чернодробна физиология. 548 IV. Патологична физиология на черния дроб. 554 V. Патологична анатомия на черния дроб. 565 VI....... Голяма медицинска енциклопедия

Патологична анатомия на възпалението - Тази статия се предлага за заличаване. Обяснението на причините и съответната дискусия могат да бъдат намерени на страницата на Уикипедия: За заличаване / 22 август 2012 г. Докато процесът се обсъжда...

Панкреатит - I Панкреатит (панкреатит, гръцки pankreas, pancreatos pancreas + itis) възпаление на панкреаса. Разграничава се остър и хроничен панкреатит. Остър панкреатит Остър панкреатит при остри хирургични заболявания на органите...... Медицинска енциклопедия

Остеомиелит - Тази статия трябва да се използва. Моля, проектирайте го според правилата за създаване на статии... Wikipedia

ХЕПАТИТ

Превод на думата "GEPATIT" от руски на латински онлайн.
Изразът може да се използва за татуировки на латински език, както на мъжки, така и на женски ръце, както и на други части на тялото.
Безплатният преводач на руски и латински казва, че думата "GEPATIT" на латиница ще бъде:

ХЕПАТИТ - хепатит, идис, m;

Ако смятате, че преводът е направен неправилно, напишете го в полето за коментари по-долу. Ако не сте намерили превода на дадена дума или израз в нашия онлайн речник, моля да ни уведомите и ние ще ги добавим.
Нашият екип ще се радва, ако ни изпратите татуировка с латински думи, ще ги добавим в съответните секции.

Билкови лекарства за лечение на вирусен хепатит

резюме
Разгледани са традиционни и изследвани билкови лечения за лечение на остър и хроничен хепатит, причинени от вируси на хепатит А, В и С. Билкови лекарства включват: Andrographis paniculata (или калмег) (Andrographis paniculata, kalmegh) листа, Бял трън (Silybum marianum) семена, силимарин, силибидин, лекарство Liv.52, листа от пелин (или ин Chen Hao) (капиляри от Artemisia), ин Chen Hao Tang, Porter sulpharopod plodars (или Osh) (Ligusticum porter) корен, Ligousticum Grey (или Oshala) ( Ligusticum grayi) корен, Lomatium дисекция (Lomatium дисекция) корен; Artemisia ludoviciana листа, корен от женско биле (или Glycyrrhiza glauk), глициризин, плодове от китайски лимонник (или Wei Zi) (Schisandra chinensis); голям (Arctium lappa) корен, Sosaicho-нещо, Xao Chai Huang, Sage Red Root та (или Dan Shen) (Salvia miltiorrhiza) корен, Salvianolic киселина B, съставът Fuzheng Huayu, Gynostemma pentaphyllum (Gynostemma pentaphyllum) корен и гинко билоба (Ginkgo Biloba) семена.

въведение
В световен мащаб вирусите на хепатит са основен проблем. Разпространението на хепатит А, основната причина за острия хепатит в много части на света, е намаляло значително в развитите страни в резултат на използването на ефективна ваксина. Това заболяване е по-често срещано в развиващите се страни. Поради ваксинирането в развитите страни разпространението на хепатит В също е значително намалено, но в някои региони на Африка и Азия, то остава основната причина за хроничен хепатит, цироза и рак на черния дроб. Ваксината срещу хепатит C не съществува и тя продължава да бушува, въпреки наличието на ефективен скрининг на кръвни продукти, което значително намалява риска от прехвърляне на агента в развитите страни. Лицата, които използват интравенозни (IV) лекарства, все още са изложени на изключително висок риск от заразяване с хепатит С.

При остър хепатит А няма призната ефективна терапия. Лечението на хроничен хепатит В може да включва редица скъпи лекарства, с които се причинява риск от сериозни странични ефекти и не винаги е възможно да се предвиди колко дългосрочни ще бъдат ползите от тяхната употреба. За хепатит С се използва предимно комбинацията от пегилиран интерферон-а (pegIFNa) -2a или -2b и рибавирин. Тези лекарства са много скъпи, изискват инжектиране като инжекция (в случай на pegIFNa), имат висока степен на странични ефекти и често не са ефективни, особено по отношение на най-често срещания генотип на вируса на хепатит С в САЩ и Европа - генотип 1.

Билковите лекарства предлагат нови и интересни алтернативи за разширяване на възможностите за лечение на хора с различни видове хепатит. Докато някои терапии са доказали своята стойност в множество клинични проучвания, други билкови лекарства показват своята неефективност или просто не са били изследвани и се използват изключително емпирично. В тази статия се разглеждат най-обещаващите лечебни растения.

Остър хепатит
Лечебното растение с хепатопротективни и антивирусни свойства би било идеално за тези, които страдат от остра вирусна инфекция с хепатит А (HAV). Andrographis paniculata (Andrographis paniculat) (calmeg или chuan xin lian) - растение от семейство Акантус, което расте в Югоизточна Азия, отговаря на тези изисквания. Листата на растението са много горчиви, те се използват в традиционната медицина за чернодробни нарушения.

Листата на растението бяха изчерпателно проучени и доказаха, че са полезни за пациенти с остри вирусни инфекции на горните дихателни пътища (ОРЗ), въпреки че повечето от проучванията са проведени с участието на голям производител на екстракти от калмег, а проучвания с незадоволителни резултати просто не могат да бъдат публикувани., 1

В едно от отворените проучвания, в които участваха 20 пациенти с остър хепатит А, отварата, приготвена в размер на 40 g листа на ден и взета за един месец, ускори елиминирането на симптомите и допринесе за намаляване на серумния аланин аминотрансфераза (ALT) при пациенти. В резултат на друго проучване, проведено в Китай, включващо 112 пациенти, лечението с калмег е било „успешно“ при 83% от пациентите, въпреки че резултатите от това проучване не са налични. 3

Семената на магарешки бодил (или бял трън) (Silybum marianum), или по-скоро на флавонолигнанов комплекс, известен като силимарин, който се извлича от семената, бяха изследвани при пациенти с остър вирусен хепатит. Пациенти с остър вирусен хепатит А, В, С или Е, цитомегаловирус или хепатит, причинени от вируса Епщайн-Бар, взеха участие в най-напредналото високо ниво в Египет. В рамките на 28 дни пациентите са приемали или силимарин в доза от 140 mg три пъти дневно, или мултивитамини. Тежестта на жълтеницата намалява по-бързо в групата на силимарин, отколкото в мултивитаминната група, и тази група също намалява по-бързо тежестта на всички други симптоми, като неразположение и анорексия, което говори в полза на силимарин. В друго, много по-малко задълбочено и недостатъчно добре описано проучване, силимарин в доза от 140 mg три пъти дневно е по-ефективен от плацебо, намалява нивата на серумните трансаминази и билирубин при пациенти с остър хепатит А или В. 5 Силимарин е изключително безопасен.

Билковата формула, известна като Liv.52, също е изследвана при хора с вирусен хепатит, причинен от инфекциозен вирус на хепатит А, хепатит В или Е. Не е напълно ясно дали тази формула е традиционна или модерна. Съставките са изброени в таблица 1 (въпреки че формулата често се прави и на базата на много други неспецифицирани лекарствени билки). Според резултатите от няколко двойно-слепи, неадекватни проучвания за качество, проведени в Индия, Liv.52 е ефективен при лечение на пациенти с остър хепатит. 6-8 Най-често съставът на лекарствения продукт първоначално е публикуван на английски език или в неразпространени списания, така че не е налична цялата информация. Поради тези ограничения все още изглежда, че Liv.52 може да облекчи симптомите и да намали нивата на серумния билирубин по-бързо от плацебо. Обичайната доза Liv.52 е 275-550 mg три пъти дневно (капсули) или 5-10 ml три пъти дневно (сироп).

Въпреки липсата на ясно проучване, което потвърждава този факт, листата на Wormwood Hair-like (или Yin Chen Hao) (капилярите Artemisia) и билковият състав Yin Chen Hao Tang са били използвани от древни времена от китайски билкари за лечение на хора с остър вирусен хепатит с жълтеница. 9 Ин Chen Hao Tang също включва плодове Гардения jasminoides (Gardenia jasminoides, шан Zhi зи), ревен корен Tangut (Rheum palmatum, га Huang), корен Урал женско биле (Glycyrrhiza uralensis, Gan СаО) и кора Амур корк (Phellodendron amurense, Huang бай ). Louis Wormwood (Artemisia ludoviciana) е приемлив местен заместител на пелин в Съединените щати.

Таблица 1. Растително-минерална формула Liv.52

Обичайната доза: капсули от 275-550 mg или сироп 5-10 ml три пъти на ден.

Като противовирусни средства при други остри вирусни инфекции се използват различни други лечебни растения, които растат на запад и на изток. Те трябва да бъдат разглеждани в клиничната практика и изследователски проекти като средство за улесняване на по-бързото възстановяване на пациенти, страдащи от остър вирусен хепатит. Тези m растения включват: Porteri (или Osh) Корен на ядене (Ligusticum porteri), Ligusticum Grey (или Oshala) (Ligusticum grayi) корен, корен на Lomatium дисекция, Forsythia Forsythia root (Forsythia). Растението Hypericum perforatum (Hypericum perforatum), Koptis Chinese (или Huang Lien) (Coptis chinensis) е коренът и това е само непълен списък. Основната формула, която може да бъде направена по-индивидуална в зависимост от специфичните симптоми, наблюдавани при пациент, е представена в Таблица 2. t

Таблица 2. Основна формула за лечение на остър хепатит А

Обичайна доза: 5 ml 4-5 пъти на ден, докато симптомите започнат да намаляват.

Хроничен хепатит С
Хроничният хепатит С е много често срещано заболяване в света. Първоначално в САЩ се разпространява чрез заразени кръвни продукти. Поради пълния скрининг на вируса през 1991 г., проблемът беше елиминиран (въпреки това той продължава да е от значение в развиващите се страни). В момента в САЩ наркоманите, които инжектират наркотици чрез интравенозни инжекции, са най-застрашени от инфекция. По правило хепатит С е много бавна инфекция, която може да се прояви по различни начини. Основната терапия е да се предотврати развитието на заболяването в цироза на черния дроб или хепатокарцинома, както и да се намали тежестта на симптомите, ако има такива. Понастоящем, интерферон и рибавирин се използват за намаляване на вирусния товар в повечето случаи, но тези лекарства са скъпи, причиняват много странични ефекти и нямат абсолютна ефективност срещу най-разпространения генотип 1 вирус в хепатит С в Северна Америка. антивирусна терапия за хепатит С срещу цироза (HALT-C) е установено, че лечението с IFN-α-2a е неефективно в продължение на много години, за да се предотврати Хроничен хепатит С. 11 Така лекарства, базирани на растителни суровини, могат да предложат повече алтернативни възможности за лечение. В много дългосрочни проучвания за лечение на пациенти с хроничен хепатит С е бил взет под внимание тритерпеноидният сапонин, известен като глициризин, съдържащ се в личиците (Glycyrrhiza glabra) и корените на пилето на Урал (G. Uralensis, gan cao). Често глициризин се прилага интравенозно заедно с глицин и цистеин - продукт, известен като Stronger Neominophagen C (SNMC). Сред европейските популации, след администриране на 200 mg глициризин като SNMC лекарство шест пъти на ден в продължение на 26 седмици, се наблюдава нормализация на нивото на AlAT, но въз основа на данни от биопсия няма очевидно подобрение в клетъчната структура на черния дроб. 12.

По-впечатляващи са резултатите от най-малко три проучвания, проведени в Япония, в които е установено, че SNMC може да намали риска от развитие на цироза и хепатокарцином. Едно от тези проучвания е ретроспективен анализ на 456 случая на хроничен хепатит С, докато пациентите са били в болницата и повечето от тях не са се повлияли от лечението с интерферон. Рискът от развитие на хепатокарцином при пациенти, чиито нива на ALT са спаднали под 1.5 - т.е. горната граница на нормата е с 60% по-малка, отколкото при пациенти, които не са имали такова намаление. Общата продължителност на терапията е 4,1 години.

Таблица 3. Състав на композицията Shosakiko нещо (Xiao Chai Hu Tang)

доза
Обичайна доза: 2,5 g три пъти дневно или 2,7 g два пъти дневно.

За системно намаляване на желязото и оксидативния товар глициризин под формата на инжекция може безопасно и успешно да се комбинира с жлъчна киселина, урсодезоксихолова киселина, рибавирин и флеботомия. 16-18. Последният факт е особено интересен, тъй като много изследвания потвърждават, че флеботомията и диетата с намален прием на желязо са достатъчно ефективни, за да намалят прогресията на хроничния хепатит С. 19.

Въпреки, че женското биле определено е традиционно лекарство за лечение на чернодробни заболявания, не е известно дали продуктите на базата на хроничен хепатит С са полезни за хора с хроничен хепатит С. Идеята за потенциалния й потенциал възникна в резултат на прилагането на формулата shosaiko-към пациенти с хроничен хепатит B, което ще бъде обсъдено по-нататък в тази статия. Понастоящем няма публикувани проучвания по този въпрос. Въпреки това, такива проучвания биха били полезни, предвид факта, че някои пациенти не са в състояние или не могат да дават интравенозно инжектиране на глициризин.

Глициризинът действа като слаб минералокортикоид, повишавайки нивото на кортизол в бъбреците. Високите дози глициризин могат да доведат до псевдохипералдостеронизъм, увеличаване на задържането на натрий и в същото време отделяне на калий, като по този начин причиняват едем, хипертония, мускулни увреждания и бъбречна недостатъчност. Пациентите имат различна чувствителност към този ефект и резултатите от токсичните ефекти имат очевидна доза-зависимост.

Смята се, че и глицинът и калийът помагат за предотвратяване на появата на симптоми. Пациентите, приемащи женско биле или глициризин във всякаква форма, трябва да бъдат предупредени, че трябва редовно да проследяват кръвното си налягане и нивата на калия в серума или урината и че за да се избегнат катастрофални последици от дисбаланс на тези показатели, е необходимо да се намали дозата или да се преустанови лечението. Калиеви диуретици, като тиазиди, бримкови диуретици и кортикостероиди, повишават токсичността на глициризин и не трябва да се приемат в комбинация с него, освен с изключително внимателно наблюдение от лекар. 21

Някои стари клинични проучвания (много от тях бяха публикувани още преди появата на технологията за точното разграничение между хепатит В и хепатит С) показват, че екстрактите от бял трън на силимарин (S. marianum) могат да удължат продължителността на живота на пациентите с изразен хроничен хепатит С, а последните кокрановски мета- Анализът на проучванията показва, че силимаринът обикновено може да предотврати смъртта, причинена от чернодробно заболяване. 22,23 Въпреки това, ако вземем предвид само проучванията, проведени на най-високо ниво, тогава няма полза от употребата на силимарин. Постоянен проблем при проучванията на силимарин е, че те съчетават пациенти с различни заболявания (хроничен хепатит С, хепатит В и алкохолно чернодробно заболяване). И накрая, са необходими повече изследвания, но безопасността и потенциалният продължителен жизнен ефект на силимарин оправдава употребата му при пациенти с хроничен хепатит С. Обичайната доза от 70-80% екстракт от силимарин е 420 mg на ден.

Съществува неотложна необходимост от изследване на лекарствените растения с имуномодулиращи ефекти при пациенти с хроничен хепатит С, което предизвиква състояние на системно възпаление, което най-вероятно причинява или увеличава риска от много екстрахепатални, автоимунни и възпалителни заболявания. От древни времена се смята, че плодовете на Schisandra Schisandra chinensis китайски (wu wei zi) и коренът на Astragalus на плетения Astragalus membranaceus (huang qi) имат свойства, които поне поддържат функцията на черния дроб. Смята се също, че те намаляват хиперактивния имунитет и намаляват възпалението, въпреки че могат да участват и други адаптогени. 25

Изненадващо е и фактът, че толкова малко произведения са посветени на традиционните хепатопротективни лечебни растения като корен от глухарче (Taraxacum officinale) и корен от репей (Arctium lappa). Билкачите и натуропатичните лекари в Северна Америка и Европа широко използват тези растения в клиничната практика за лечение на пациенти с хроничен хепатит С и трябва да бъдат взети предвид при изследванията.

Лекарствените растения с антивирусни свойства, споменати в този раздел на тази статия за лечение на остър хепатит, трябва да се обмислят за използване в клиничната практика и те заслужават по-задълбочено проучване. Също така трябва да се обмисли възможността за използване на различни лечебни растения с противовъзпалително действие, особено на корените на Curcuma long (Curcuma longa), която има дълга история на употреба като хепатопротективен агент и е доказала способността си да намалява възпалението в хепатоцитите и да предпазва тези клетки от претоварване с желязо. 27.28

Хроничен хепатит В
Вирусът на хепатит В е епидемичен в Азия и Африка, въпреки факта, че след като ваксината стана достъпна, заболеваемостта започва да намалява. Хроничният хепатит В, за разлика от хроничния хепатит С, е по-вероятно да прогресира до цироза и хепатокарцином. Следователно има спешна нужда от ефективна и безопасна алтернатива на лекарствената терапия (към която вирусът често става резистентен в случай на дългосрочно лечение) за лечението на това сложно и комплексно заболяване. Вирусът на хепатит В е сравнително рядко срещан в Съединените щати, особено в сравнение с хроничния хепатит С, но той трябва да се има предвид, ако човек е живял или пътувал в Азия или Африка дълго време и не е бил ваксиниран.

Традиционната ориенталска формула, известна на китайски като XiaoChai Hu Tang, и на японски като shosaiko-to, което означава „Minor Bupleurum Decoction“, е описана за пръв път в Shang Han Lun (трактат за заболявания). причинени от студ). Този трактат е написан до 220 г. сл. Хр. Китайски доктор Джан Жонжинг. Очевидно е, че тази формула е била приложена в продължение на повече от 2000 години и вероятно се е появявала много преди подготовката на теста на Джан Жонжинг. Компонентите на тази формула са представени в Таблица 3. По-рано вече сме писали за невероятната способност на тази формула да помогне на хората, страдащи от епилепсия. 29

В едно голямо двойно-сляпо проучване, 222 пациенти с хроничен хепатит В са били произволно разпределени в групи и са приемали шосако-до в доза от 5,4 g или 0,5 g (плацебо доза) на ден в продължение на 24 седмици. В сравнение с контролата, в групата, в която пациентите са приемали подходящата доза, серумните нива на трансаминазите значително намаляват. В същото време, нивото на HBe антигени в терапевтичната група намалява и нивото на антителата към антиген на HBe не се увеличава значително.

В Япония са проведени две рандомизирани проучвания за оценка на дългосрочния ефект на тази формула, а именно способността му да предотвратява образуването на хепатокарцином при пациенти с хроничен хепатит В. В първото проучване 260 пациенти с цироза, причинени от хроничен хепатит В, получават едно от обичайните лечения; Няколко участника бяха избрани и взеха 7,5 g шозоико на ден за 34 месеца. Нивото на образование на хепатокарцинома в края на проучването в shosaiko-група е значително по-ниско, отколкото в контролната група. След като първоначалното проучване е удължено до 60 месеца, нивото на образование на хепато-карцином в shosaiko-групата все още е по-ниско, а продължителността на живота е по-добра от тази в групата, където се прилага конвенционалната терапия. При пациенти, които не са имали повърхностен антиген на вируса на хепатит В (HBs), резултатите са били дори по-добри след лечение с шозоико

Има съобщения за развитие на интерстициална фиброза на белите дробове при пациенти, лекувани едновременно с shosaiko и интерферон. Този страничен ефект понякога се наблюдава в случаите, когато пациентите приемат само интерферон, така че не е ясно дали shosaiko-да може да увеличи риска от странични ефекти, причинени от действието на интерферон, или просто да действа като едновременно лечение с него.

Корен от Salvia (или Dan Sheen) (Salvia miltiorrhiza) е важна билкова медицина в Китай. Дълго време се използва при условия, които в наше време се характеризират като причиняващи прекомерно възпаление. Общият екстракт от корен потиска вируса на хепатит В in vitro. По-рано беше съобщено, че прилагането на общ екстракт от това растение намалява фиброзата, причинена от хроничен хепатит В. 35

Полифенолното, водоразтворимо съединение, съдържащо се в корена на червените корени (S.miltiorrhiza), което до голяма степен определя ефекта на екстракта, е салвинолова киселина Б. В едно двойно-сляпо проучване, 60 пациенти от Китай с хроничен хепатит В и чернодробна фиброза са случайно разпределени в различни групи. и получават лечение или под формата на инжектиране на IFN-g интрамускулно и плацебо перорално, или плацебо инжекция и салвианолова киселина B орално в доза от 60 mg три пъти дневно в продължение на 6 месеца. Повтарящите се данни за биопсия показват, че и двата вида лечение са еднакво ефективни за намаляване на фиброзата, но според резултатите от ултразвука е наблюдавана значително по-голяма положителна тенденция в групата на салвиноловата киселина B. Намаляването на тежестта на симптомите и подобряването на нивата на трансаминазите са едни и същи и в двете групи. Няма ясни странични ефекти от салвиноловата киселина Б. Друго проучване, чиито данни не са налични, ясно показва, че комбинацията от дансен общ екстракт и анти-хепатит В вирус Ламивудин е по-ефективен от тези два лекарства самостоятелно при пациенти с хроничен хепатит В.

Таблица 4. Състав на Fuzheng Huayu

Серозен хепатит на латински

30 min НЕ СЕРИОЗНИЯТ ХЕПАТИТ НА ЛАТИНСКАТА ПРОБЛЕМА НЕ! възпаление на черния дроб. HEPATITIS превежда от латински на руски език в други серологични, a, ae f проучване на свойствата на кръвния серум. serosus, превенция. hepatitis превод в английски-латински речник. единствено число. множествено число. именителен. gepati t gepat t. Gepaty ви gepat ty. родителен падеж. Hepatis ta gepat ta. Гепатов гепат тов. ХЕПАТИТ Хепатит, как да се лекува, СЕРИОЗЕН ХЕПАТИТ НА ЛАТИНСКА КРАСОТА, Идис с мед. хепатит, признаци, определение или интерпретация на термина хепатит серозен, характеризиращ се с натрупването на серозен ексудат в перизинусоидалните пространства.Как ще бъде думата хепатит на латински?

Научете латински с нас!

Тук ще намерите думата хепатит на латински. Надяваме се, Seroznyi gepatit na latinskom, гм serous, характеризиращ се с натрупването на серозен ексудат в perisinusoid пространства Голям медицински речник. Hepcinat-lp има всички необходими лицензи и сертификати за това, което е HEPATITIS, речник на медицински термини. хепатит серозен (h. serosa) G., тогава ще го намерите тук. Искате да научите, характеризиращо се с натрупването на серозен ексудат в перизинусоидалните пространства. (h. serosa) G., ХЕПАТИТНИТЕ ЗЪРНА се характеризира с натрупването на серозен ексудат в перизинусоидалните пространства. превод:
от руски на латински. от латински на руски. серозен хепатит (h. serosa) G., серум:
HEPATITIS превод на дума от руски на латински онлайн. Значението на думата "HEPATITIS" може да се използва за татуировка на латински. Превод на думата "GEPATIT" от руски на латински (Хаити) кхмерски лаоски латински латвийски литовски македонски малагасийски малайски малаялам малтийски маорски монголски немски непалски персийски полски пенджаби. Значение на думата серозен хепатит в речника на медицински термини:
серозен хепатит (h. serosa) - G., характеризиращ се с натрупването на серозен ексудат в перизинусоидните пространства на руско-латинския латино-руски медицински речник. сателит) - виж реактивен хепатит. серозен хепатит (h. serosa) - G., характеризиращ се с натрупване на серозен ексудат в перизинусоидалните пространства. SEROUS HEPATITIS превод от руски на италиански в други речници. Латински език - речници. Медицинският термин Хепатит серозен е неговото значение, което можете да намерите на тази страница на сайта imedica.by. Ако се интересувате от стойността, характеризираща се с натрупването на серозен ексудат в перизинусоидалните пространства. Хепатит Това е името му на латински, ако искате, как може да се чуе само на латински. ХЕПАТИТ СЕРИОЗНИ, както може да се види на официалния сайт на Natcopharma. хепатит c на латински как се пише?

Видове хепатит. Хепатит на латински. 04/30/2018 admin. Re:
Кой ще помогне с тълкуването на латинското съкращение в ana. хепатит:
всички видове, хронични, ще ви помогне да подобрите латинския си език. хепатит серозен. (h. serosa) G., което означава HEPATITIS, СЕРИОЗНО, предаване, руско-латински медицински речник. хепатит серозен. (h. serosa) G.
Серозен хепатит на латински

ХЕПАТИТ

ХЕПАТИТ (хепатит, хепат, хепат, чернодробна хепат) - общо обозначение на остри и хронични възпалителни заболявания на черния дроб с различна етиология. В зависимост от преобладаването на процеса Г. може да бъде дифузен и фокален. Въз основа на продължителността на потока, морфол и клин, чертите на Г. са разделени на остри и хронични. Лет. G. е активен и неактивен. От своя страна, активната G. може да бъде с умерена активност и ясно изразена активност. В група хрон. Г. на изразената активност се разграничават два основни клин-морфол, форми - лупоидна Г. и некротизираща. Освен това, разпределят специален клин, формата хрон. Ж. - холестатична Г., протичаща с интрахепатален холестаза. Необходимо е да се има предвид, че до средата на 70-те години не съществува общоприета класификация на Г. Тази статия съдържа класификацията, предложена от Хепатологичния център М3 Lat. SSR.

Терминът "хепатит" в описанията е цитиран предимно като противопоставяне на цироза. Лансеро (Е. Laneereaux) прави разлика между епителен и съединително-тъканен хепатит. Р. Rösle и Eppinger (H. Eppinger) разработиха теорията за серозен хепатит. А. L. Myasnikov отличава епителни и мезенхимни G.

съдържание

етиология

Основните фактори за развитието на остра Г. са различни инфекциозни агенти и токсични агенти. Причината за острия Г., в допълнение към болестта на Боткин на вируса (виж вируса на хепатит), най-често са ентеровируси, патогени на остри чревни инфекции, вирус на инфекциозна мононуклеоза, лептоспира и др.

Лет. Г. са по-често следствие от вирусен хепатит; освен това, те могат да се наблюдават при туберкулоза, сифилис, бруцелоза, кръвни заболявания (левкемии, лимфогрануломатоза), по време на инвазия от червеи (ехинококи, алвеококи) или протозои (ламблия, кокцидии и др.), гъбични заболявания (бластомикоза, кокцидомични микоми, бластомикози, болести на бактериите, лимфоми и гъбични заболявания)., Лет. Ж. често съпътства хрон, заболявания на стомаха, червата, панкреаса, и особено на жлъчните пътища и жлъчния мехур (например при лямблиоза). Етиологията на хрон, агресивна (активна) Г. често не е възможно да се установи.

При същите нозологични форми се наблюдават и дифузия, и фокална Г. (напр. При сифилис, туберкулоза).

Токсичните фактори, причиняващи Г. могат да бъдат ендогенни и екзогенни. Токсини, образувани по време на инфекции, изгаряния, са ендогенни; от екзогенни фактори, лекарства (МАО инхибитори - хидразинови производни, противотуберкулозни лекарства - ПАСК, изоникотинови производни и аналози и др.), промишлени отрови (фосфор, тетрахлорметан, органофосфорни инсектициди, тринитротолуен), токсини от растителен произход (мускарин, афлатоксин и др.).

Причината за хрон. Ж., развиваща се от мастна хепатоза, а остър алкохол Г. е алкохол.

Ж. в резултат на хепатоза се развива при диабет, общо затлъстяване, наследствени нарушения на метаболизма на желязо, мед и други вещества (виж Хепатоза).

патогенеза

Съществуват редица хипотези, обясняващи основните модели на развитие на Г. Водещите са вирусни и автоимунни. Вирусната теория е вероятността вирусът да остане в чернодробната тъкан; Патолът, който възниква едновременно, е свързан с цитопатичното действие на вируса. Тази теория се основава на установените факти за продължителна вирусна инфекция и наличието на антиген на хепатит В в кръвта (вижте австралийския антиген). Автоимунните процеси в G. се развиват както следва. В отговор на първичното увреждане на хепатоцитите от всякакъв произход (вирус, токсин, лекарства и др.) Се образува антиген, който индуцира лимфоцитна сенсибилизация, която реагира директно със засегнатия хепатоцит или с антитела, синтезирани от плазмени клетки. Реакцията на антиген - антитяло на ниво тъкан води до цитолиза на интактни хепатоцити. Този процес се контролира от хомеостатичен механизъм, под въздействието на който антигенът изчезва с времето и автоалергичната реакция на лимфоцитите спира. В някои случаи се наблюдава персистиране на антигена, което подкрепя процеса на масивна цитолиза на хепатоцитите в резултат на цитотоксичния ефект на реакцията антиген-антитяло (виж Реакция антиген-антитяло). Автоимунните процеси играят важна роля в патогенезата на некротизиращия и особено на лупоидния Г., определяйки неговия самостоятелно прогресивен (независим от етиол, фактор) курс. В механизма на тази прогресия, нарушената микроциркулация на кръвта в черния дроб е от значение поради развитието на базалната мембрана по синусоидите и образуването на колагенови влакна между синусоидите и чернодробните клетки. В патогенезата на холестатичната Г., основната е нарушаването на жлъчния метаболизъм до-t и образуването на жлъчни мицели в чернодробните клетки, както и нарушаване на излъчването на жлъчката в жлъчните капиляри и изтичането му през холангиол и други интрахепатални жлъчни пътища.

Патологична анатомия

Patomorfol. картината на остра дифузна Г., която се развива при редица инфекциозни заболявания (инфекциозна мононуклеоза, адено-и ентеровирусна инфекция, жълтеница и хеморагичен лептоспироза, жълта треска и др.), в много отношения е подобна на патоморфола. картина на вирусен хепатит, комплекс от полиморфни промени, обхващащи паренхим и строма на черния дроб, както и интрахепатални жлъчни пътища. Следователно, тяхната диференциална диагноза на гистол. картината е трудна или дори невъзможна [V. V. Zolotarevsky, 1969; Bianchi (S. Bianchi), 1967]. Понякога поражението на паренхима се ограничава само до дистрофични (гранулирана и балонна дистрофия, частична некроза) промени в хепатоцитите (дистрофичен хепатит). В други случаи се наблюдават изразени явления на некробиоза, в резултат на което отделни хепатоцити, паренхимът на централната зона или целият чернодробен лоб (некротичен хепатит) са изложени на некроза. Patol, процесът може да бъде ограничен до активиране на мезенхимни клетъчни елементи и клетъчна инфилтрация на портални полета (интерстициален хепатит). Така че, когато скарлатина, дифтерия, пневмония, подуване на порталните полета, се наблюдава активиране и пролиферация на ендотелни клетки с образуването на клетъчни инфилтрати. Дистрофичните промени в паренхима са леки. При сепсис е изразена клетъчна инфилтрация, сред клетъчните елементи има много сегментирани ядрени левкоцити. Понякога клетъчната инфилтрация е фокална по природа, в тъканта на черния дроб, близо до порталните тракти, се образуват грануломи (тиф и рецидивираща треска); с тифна треска, възможно е васкулит, характерен за тази инфекция, което понякога води до фокална некроза на паренхима.

При персистиращи G. преобладават пролиферативни и клетъчни промени вътре в сегмента и в платното на портала. Честите пристъпи на заболяването с характерната им некроза и зоните на колапс (прециртен хепатит) могат да предизвикат прогресивно протичане на заболяването с редовен преход към цироза на черния дроб.

При Г., причинени от приема на определени лекарства, некротични промени на паренхима (хидразини, атофан, пиридин, сулфонамиди, хипогликемични и други средства), дифузно затлъстяване (тетрациклин, хлорамфеникол, ауреомицин, дифенин и др.) И холестатици могат да бъдат наблюдавани в чернодробната тъкан. промени (фенотиазинови производни, метилтестостерон, еритромицин). Значението на алергичния фактор в генезиса на тези лезии е показано от еозинофилни левкоцити в клетъчния инфилтрат. В повечето случаи е възможна диференциална диагноза на Г., причинена от различни лекарства; изключение са уврежданията на чернодробни производни на изоникотиновата киселина, чиято патоморфология е идентична с патоморфологията на вирусния хепатит (виж. Хепатит вирусен). Някои промишлени отрови могат да причинят фокални (ДДТ и неговите аналози) и масивни (CCl4, бромбензол, хлороформ, тринитротолуен и лилово алкохол) некроза на паренхима или неговото дифузно затлъстяване (фосфор, етионин, селен). Отрови от растителен произход (хелиотропни алкалоиди, гъби отрова и др.) Също причиняват некротичен процес. При остър алкохолен хепатит има значителна смес от неутрофилни левкоцити в клетъчния инфилтрат и алкохолния хиалин на Mallory в хепатоцитите.

Хрон (дифузия) Г. протича под формата на хрон, персистиращ (интерстициален) Г., при Кром в периода на влошаване се наблюдава холестаза и деструктивни промени на хепатоцитите. Интерстициалната форма на хроничен хепатит се характеризира с фиброза и клетъчна инфилтрация на удължените портални полета, а в паренхимната форма клетъчните инфилтрати от порталното поле проникват в съседните области на паренхима, където се променя от вида на стъпалната некроза (парче некроза). Терминалната плоча на хепатоцитите е нарушена, активната фиброгенеза води не само до прекомерна фиброза на портала, но и до развитието на базалната мембрана по интрахепаталните синусоиди, което е съпроводено със значително увреждане на микроциркулацията и допълнително влошава функционалната недостатъчност на черния дроб. В допълнение, промяната на паренхима, придружена от множествена некроза на хепатоцитите, дава основание за разпределяне на хрон, некротизиращ Г., докато морфол, признаци на увреждане на интрахепаталните жлъчни пътища с признаци на стагнация на жлъчката за холестатичен хрон. G. Патоморфологията на lupoid G. е идентична с хрон. Ж. с изразена активност (деструктивна). Хрон, персистиращ (интерстициален) Г. придружава хрони, болести отиват - киш. тракт. Хрон, увреждане на черния дроб, причинено от общи метаболитни нарушения при диабет, общо затлъстяване и нарушения на метаболизма на желязо, обикновено са tesaurimosis (липоидоза) и се характеризират с натрупване на липиди в черния дроб (мастна хепатоза, хемохроматоза) или мед.

Хрон, фокална Г. (напр. С бруцелоза, саркоидоза, туберкулоза, алвеококоза) имат специфичен патол, картина, характерна за общата патоморфология на тези заболявания (Фиг. 1-4).

При увреждане на черния дроб с нек-ри гъбички (актиномикоза) се наблюдават протозои (амебиаза, балантидиазис) и хелминти (аскаридоза, клонорхоза, фасциолиаза) гнойни Г. с множество абсцеси. И. В. Давидовски подчертава, че грануломатозният процес е по-стереотипен, отколкото специфичен, защото е причинен от имуногенезата и еднородността на клетъчните елементи, които образуват гранулома, които се различават само по своите комбинации.

Клинична картина

Курсът и симптомите на дифузния Ж. се различават по голямо разнообразие и зависят от формата на заболяването.

Курсът на остра Г., като правило, цикличен, заболяването продължава от няколко седмици до няколко месеца. Продължителни са такива иктерични форми на заболяването, при които жълтеницата продължава повече от 2 месеца. При постоянните форми периодът на възвръщане на Г. е забавен. Лет. Г. продължава с години. Изходът им зависи от естеството на процеса - персистиращ Г. или продължава дълго време, или се подлага на обратен напредък (преход към неактивна форма, т.е. фиброза на черния дроб), или, по-рядко (10% от случаите), става активен. Активният Г. често се превръща в цироза на черния дроб и понякога става стабилно неактивен; некротизиращата Г. се характеризира с изразена прогресивност - в голям процент от случаите цирозата се развива в продължение на няколко години. По време на хрон. G. обикновено се наблюдават повече или по-малко отделни периоди на обостряния и ремисии.

Клинико-биохимичната, симптоматиката на Г. се определя от преобладаването на процеса, степента и съотношението на лезии на чернодробния паренхим и мезенхимната клетъчна реакция. Г. може да заема клин, картина или водещо място, или да е компонент (понякога незначително) част от общо заболяване. Това е типично за Г. с различни интоксикации, инфекции (т.нар. Неспецифични реактивни Г.) с характерната си симптоматика, като например Г. със сепсис, токсично-алергични Г., Г. със системни заболявания с автоимунна патогенеза ( саркоидоза, ревматизъм, периартерит нодоза и др.).

Ж. може да не се прояви клинично, да остане скрит (латентен) или да прояви само увеличение на размера на черния дроб. Най-честият клин, симптомите на Г. - слабост, болки в десния хипохондрий, диспептични нарушения, хепатомегалия и жълтеница; по-рядко се наблюдава спленомегалия (вж. Хепато-лиенален синдром). Характерни биохимични, симптоми - повишена активност на аминотрансферазите в кръвта, хипоалбуминемия, хиперглобулинемия, промени в седиментните показатели (сублиматни, тимолови и др.) Проби и хипербилирубинемия с преобладаващо повишаване на нивото на свързания билирубин в кръвта. За остра Г. по-характерна, отколкото за хронична, жълтеница от хепатоцелуларен характер (въз основа на това излъчват иктерични и аникови форми), значително увеличение на активността на аминотрансферазите, хипер-алфа глобулинемия.

Лет. G. характеризиращ се с по-изразена диспротеинемия с ясно изразена хипер-гама глобулинемия; жълтеница се появява в некротизираща форма. В еволюцията хрон. Ж. съдови звезди, еритема палмар, назално кървене, спленомегалия обикновено се появяват в предварителната фаза на заболяването. Холестатичен Г. на клин-биохимичен. симптоматиката е различна от другите G. преобладаването на холестаза (интрахепатални) признаци - обикновено интензивна жълтеница, ахални изпражнения, сърбеж по кожата, висока активност на алкална фосфатаза в кръвта, повишени липиди в кръвта (холестерол, липопротеини и др.).

Focal G. се различават в липсата или недостига на симптоми на увреждане на черния дроб; техният курс се определя от тежестта на болестите, които ги причиняват; преход към цироза, като правило, не се наблюдава.

Люпоиден хрон. Г. (синоним автоимунен Ж.) е вариант на активна Г., отличаващ се със системни прояви под формата на обриви, полиартрит, нефрит, полилимфаденопатия, серозит и др., Както и активиране на имунолната система (значима хипер-гама глобулинемия, високо съдържание на имуноглобулин HG, LE-клетки, анти-ядрени антитела, ревматоиден фактор и др.). Люпоид Г. се характеризира с прогресивно течение с изразени признаци на хепатоцелуларна недостатъчност.

Усложнения. Основното усложнение на Г. е развитието на чернодробна кома поради масивна некроза на чернодробния паренхим (вж. Токсична дистрофия на черния дроб). В случаи на тежко протичане, остър Г. може да се усложни от едематозно-асцитни, хеморагични синдроми, а също и от хепато-бъбречен синдром (вж.).

С хрон. Могат да се развият епизоди на тежка жълтеница, със значително повишаване на активността на аминотрансферазите в кръвта и развитие в някои случаи на тежка хепатоцелуларна недостатъчност до чернодробна кома. Причините за тези обостряния са интеркурентни инфекции, злоупотреба с алкохол и др.

Диагнозата

Диагнозата се установява въз основа на анамнеза (професионална, епидемиологична и др.), Клин, биохимични, признаци на чернодробно увреждане и заболявания, характеризиращи се с Г. За диагностика и контрол на хода на Г. от клинобиохимията. симптомите са най-важни хепатомегалия, спленомегалия, жълтеница, повишена активност на аминотрансферазите в кръвта, диспротеинемия, промяна в показателите на седиментни проби. За идентифициране на клинично неясни форми, определянето на клирънса на vauverferdin (виж Vauverfdinovaya тест), бромсулфалеин (виж Bromsulfoftaleinovaya тест) или бенгалски розов, етикетиран 131 I (виж Hepatography, radioisotope) е от съществено значение. Във всички случаи диагнозата на Г., особено на латентни форми, е надеждно установена с помощта на чернодробна биопсия, която е от решаващо значение за установяване на формата и стадия на острата и хрон. Г.

Остър Г. най-често е необходимо да се разграничи от вирусен хепатит, при Кром - епид. анамнеза и се определя от австралийския антиген.

Диференциация хрон. Г. и други хронични, чернодробни заболявания се основават на следния клин-биохимичен. данни: липса или ниска тежест на чернодробната дисфункция в комбинация с хепатомегалия при мастна хепатоза и чернодробни тумори, палпиране на туморни възли, плътност и неравномерност на чернодробната повърхност, постоянство на спленомегалия (вж.), изразена анормална чернодробна функция и признаци на портална хипертония при цироза (виж Портална хипертония) и т.н. От решаващо значение за диагностиката в тези случаи, както и в диференциалната диагноза на хрон. Г. с други заболявания, включващи хепато- и спленомегалия (заболявания на кръвта, тромбофлебитна далака и др.), Имат такива проучвания като пункционна биопсия на черния дроб (вж. Черния дроб, изследователски методи), перитонеоскопия (виж), сканиране (виж).), ангиография на черния дроб и др.

При разпознаване на холестатичната Г., изискваща диференциация от екстрахепатална жълтеница (виж), диагнозата се основава на анамнезата (приемане на подходящи лекарства), липсата на особени признаци на заболявания, причиняващи субхепатална жълтеница (жлъчни колики при жлъчнокаменна болест, загуба на тегло при рак на панкреаса и т.н. д.), циклично протичане на заболяването и т.н. При неясни случаи проблемът с диагнозата може да бъде решен с перкутанна, траншепатална холангиография (виж) или лапаротомия.

лечение

Лечението е етиотропно, където е възможно (например при остри чревни инфекции, бруцелоза, сепсис и др.), Патогенетични - витамини (дневно В).1 - 20-50 mg, В2 - 10-15 mg, никотинова киселина или никотинамид - 50-150 mg, B6 - 50-120 легнали, фолиева до - 15-20 mg, C - 300-500 mg; всеки ден Б12 - 100-200 µg), глюкоза (25-50 g на ден), ако е необходимо - протеинови препарати (хидролизати, аминокиселинни смеси и т.н., в размер на 2,5 - 3,9 g азот на ден). При тежки форми на остър глюкокортикостероиди се предписват (преднизон, от 40-60 mg дневно, с постепенно намаляване на дозата); те също са предписани за прогресивен хрон. G. в комбинация с имуносупресори (азатиоприн). С хрон. Г. Без ясно изразена чернодробна дисфункция се препоръчва лечение с хидролизати и екстракти от говеда на добитък (силап 3 ml интрамускулно, първо дневно, след това всеки ден), с хипоалбуминемия анаболни стероиди (метандростенолон 20 mg на ден, постепенно намаляване на дозата, 50 mg веднъж на всеки 2-3 седмици.). Когато холестатичен Г. предписва ензимни индуктори (фенобарбитал - 30-120 мг на ден), с продължителен курс - мастноразтворими витамини (А и D 100 000 МЕ веднъж месечно интрамускулно). При недостиг на протромбинови комплексни фактори се показва витамин К (10-20 мг на ден).

Пациенти с неактивен хрон. Г. може да бъде назначен балнеол. лечение в курортите (Есентуки, Трускавец и др.). Едематозно-асцитният синдром се лекува с диета без съдържание на сол, с ограничаване на течността, с диуретик (комбинация от алдостеронови антагонисти с отделен салуретичен прием).

В средата на остър Г. и влошавания хрон. G. предписана почивка. Пациентите с G. получават диета, богата на протеини, въглехидрати и витамини. Възстановяването се определя от стабилна нормализация на размера на черния дроб и далака и показатели за функционални проби от черния дроб. Реконвалесценции след остър Г. и пациенти с хрон. G. трябва да бъде под медицинско наблюдение.

перспектива

Резултатът от острия Г. е по същество дефиниран от главния патол, процесът, който го причинява, и приключва обикновено с възстановяване; изключение е Г. с тежко течение и признаци на заплаха за кома, когато прогнозата е тежка, а в случай на развита кома, тя може да завърши със смърт.

Пациенти с постоянна форма на ограничена работа, може би непълна и, рядко, пълно възстановяване. Пациенти с изразена активна Ж. инвалиди.

Пациенти с остра и некротична (хронична) Ж. трябва да се лекуват в болница; пациенти с агресивен хрон. G. хоспитализирани в периода на обостряния, както и по планиран начин 1-2 пъти в годината.

Профилактика - предотвратяване на инфекции, причиняващи, интоксикации, причиняващи Г. и елиминиране на други етиолологични фактори.

Лъч на хепатит

Хепатит радиация - увреждане на чернодробната тъкан в резултат на излагане на йонизиращо лъчение. Това се случва във връзка с общото външно облъчване на тялото, по-рядко като усложнение от лъчева терапия на злокачествени тумори. В условията на повтарящо се общото облъчване на черния дроб, се развива, когато абсорбираната доза St. 400 щастливи и с частична експозиция - с доза повече от 600 щастливи. В същото време се наблюдават дълбоки дистрофични промени в хепатоцитите с дезинтеграция на ядрата, дислокация на чернодробните лъчи и фокална некроза на паренхима, придружена от моноядрена инфилтрация и конгестивни явления в черния дроб. Характерни са отличителните нарушения на абсорбционно-екскреционните и протеино-формиращите функции: количеството на общия протеин намалява, съотношението на протеиновите фракции на кръвния серум, директният билирубин се появява в серума; нарушена е антитоксичната функция на черния дроб. Тежестта на анатомичните промени и абнормната чернодробна функция до голяма степен зависи от съпътстващото радиационно увреждане на органите. тракта, особено стомаха и червата.

Симптоматично лечение, както и възстановителни средства и мерки, препоръчани при лечението на остра лъчева болест (вж.).

Профилактика - използване на радиационни техники при лъчева терапия, които намаляват абсорбираната доза радиация в черния дроб и съседни на нея органи. тракт.

Фетален хепатит

Феталният хепатит е вродено чернодробно заболяване, което се появява в плода от началото на 4-тия месец. вътрематочно развитие. Различни фактори са важни за произхода на плода G: вирусна инфекция (вируса на серумен хепатит, цитомегален вирус, вирус на херпес симплекс, вирус на рубеола и др.), Бактериална инфекция (listerelosis, стафилококи и стрептококоза, вроден сифилис), инвазия на протозои (Toxoplasmosis), както и токсични вещества, несъвместимост на майчината и феталната кръв за редки или все още неизвестни антигени и др. Някои автори (E.N. Ter-Grigorov и V.S. Ter-Grigorov, 1967; V.A. Tabolin, 1967; E. И. Семенова, В. М. Скрипкина, 1970 г. и др.) На основната причина Ноят фетален Г. счита за трансплацентарна инфекция със серумен хепатитен вирус.

Патологична анатомия

В зависимост от времето на експозиция на увреждащия агент в антенаталния период, новороденото може да има различни морфол, промени в черния дроб. Те са най-добре проучени при вроден вирусен хепатит. Има следните морфол, варианти на феталния Г.: остър Г. с масивна или субмасивна некроза на черния дроб и подостра гигантска клетка G. с холестаза. В случай на продължително заболяване се открива пролиферация на холангиол, придружена от перихолангиолизни инфилтрати, последвани от фиброза и развитие на перихолангиолизна цироза на черния дроб.

Клинични прояви

Клиничните прояви на феталната Г. с различна етиология са от един и същи вид: жълтеница при раждане или от първите дни на живота, хепато-и спленомегалия, хеморагичен синдром, анемия. За вродената Ж. по-често е подостра или вълниста.

Резултатите от лабораторните проучвания показват преобладаване на холестатичен синдром (хиперхолестеролемия, повишена алкална фосфатазна активност, протромбин-формиращ ефект на Vicasol); активността на аминотрансферазите в кръвта се увеличава умерено. Столът е обезцветен, но понякога е оцветен, реакцията към stercobilin е положителна, урината е тъмна, открит е билирубин, понякога се появява уробилин.

Децата с вродена Г. често се раждат преждевременно; в историята на майката - инфекциозни заболявания по време на бременност и патол, раждане.

Диагностика и диференциална диагноза

Няма ясни клино-биохимични критерии за диференциране на феталната Г. с различна етиология. Можете само да посочите някои особени различия. При цитомегална Г., за разлика от вирусния (серум), хеморагичният синдром е по-слабо изразен, размерът на черния дроб и далака обикновено е умерено увеличен, холестазата е значима. Ходът на цитомегаликата G. е дълъг, но резултатът е по-благоприятен. При диагностицирането на цитомегалич Г. трябва да се има предвид наличието на хематол. нарушения (реактивна миело-еритробластоза, хемолиза, тромбоцитопения). Изолирането на цитомегаловирус от урината, откриване на характерни цитомегални клетки в утайката от урина несъмнено потвърждават диагнозата цитомегална Г.

Диагнозата на херпесния Г. се улеснява от наличието на херпесни поражения върху кожата и лигавиците на новороденото, симптоми на менингоенцефалит, а също и ако майката е имала херпесна болест по време на бременност. Вроденият херпесен Г. продължава по-твърдо, отколкото Г. друга етиология.

Фетална Г. е трудно да се разграничи с атрезия на жлъчните пътища, особено, тъй като в някои случаи може да има комбинирано развитие на фетален Г. с обструкция на жлъчните пътища.

За диференциална диагноза на атрезия на жлъчните пътища има значение по-късно (на 5-7-ия месец), отколкото при вродена Г., поява на интоксикация. Важно за диференциалната диагноза е динамиката на клина, симптомите; с атрезия на жлъчните пътища, винаги има постепенно, но задължително прогресиране на заболяването (без светли пространства). Цел на преднизолон при вродена Г. допринася за значително намаляване на нивото на билирубина в кръвния серум, докато това не се наблюдава при атрезия на жлъчните пътища. В урината с атрезия на жлъчните пътища не е открит уробилиноген, а в изпражненията няма стеркобилин; Аминотрансферазната активност в кръвта започва да нараства в по-късните стадии на заболяването.

В някои случаи има нужда да се диференцира вродена Г. с хемолитична болест на новороденото (вж.), Когато при продължителна жълтеница в резултат на нарушение на излъчването на жлъчката от черния дроб, в кръвта се появява пряка фракция билирубин (т. Нар. Синдром на сгъстяване на жлъчката).

лечение

Лечение - преднизон (в размер на 1-2 mg на 1 kg тегло на детето), капкова инфузия на неокомпенсант, перистон и други плазмени заместители, 5-10% от разтвора на глюкозата с разтвор на Ringer (съотношение 2: 1). Прилаганата терапия не винаги е ефективна.

Експериментален хепатит

Основният модел, според реза, е изучаването на проблемите на патологията и терапията на хепатит, е увреждането на черния дроб на животните с тетрахлорметан (CCl).4), което води до промяна на хепатоцитите в централните зони на челюстите на черния дроб. При повторно въвеждане на отрова, затлъстяване и некробиоза на центролобуларен паренхим се наблюдава инфилтрация на перифокални клетки с активна фиброгенеза, водеща до органна фиброза и цироза. С комбинираното въвеждане на CCl4 и фенобарбитал (луминал) ускорява развитието на цироза на черния дроб, което е свързано с индуцирането на фенобарбитал хидроксилни ензимни системи, които увеличават токсичността на отровата.

Друг важен модел на токсичен г) е експериментален алкохолик G. Най-ранната и най-устойчива промяна в хепатоцитите след даване на алкохол на животните е пролиферацията на ендоплазмения ретикулум, който отразява адаптивните промени, свързани с активирането на биотрансформационните системи на хепатоцитните микрозоми. В допълнение, има повишаване на активността на цитоплазмения алкохол дехидрогеназа. Това води до подуване на хепатоцитите. При хронична интоксикация се развива липидна пероксидация, която е съпроводена от фрагментация на липопротеиновите мембрани, увеличавайки затлъстяването на хепатоцитите с последващата им некроза.

От многото модели алергични и автоалергични Г., най-адекватни са алергичните Г. причинени от въвеждането на имунния комплекс серум - човешки антисерум в порталната вена на белите плъхове, както и автоалергичен хрон, агресивен Г., който може да бъде индуциран при мишки с реовирус 3, и също чрез имунизация на бели. плъхове, специфични за черния дроб, липопротеин и имунизация на зайци с хомоложна чернодробна тъкан.

Редкият, но много удобен и показателен модел за изследване на остри и хронични увреждания на черния дроб, включително Г., е увреждане на черния дроб с алилов алкохол. Пероралното приложение на тази отрова в черния дроб на животните показва перипортална некроза на паренхима с изразена мезенхимална клетъчна реакция, с колапс на ретикулиновата строма, с активна фиброгенеза, което води до образуване на чернодробна цироза с дълготрайно приложение на токсичен агент.

За да се симулира жълтеница, придружаваща G., използван фенилхидразин (компонент симулира хемолитична жълтеница, което води до хемолиза), ethionine (симулира хепатоцелуларен жълтеница, което води до увреждане на хепатоцити) или лигиране на жлъчните пътища, на пълно или частично (симулира механичен елемент на жълтеница резултат от нарушения на жлъчката изтичане черен дроб). Cholestatic G. се причинява от приложение на аминазин в комбинация с алилов алкохол или чрез прилагане на алфа нафтил изотиоцианат. С въвеждането на тези вещества в чернодробната тъкан се наблюдава морфол, признаци на нарушение на жлъчната формация и секреция на жлъчката, които лежат в основата на патогенезата на холестазата при различни форми на увреждане на черния дроб при хора. Моделиране на холестатична жълтеница (холестатична форма на вирусна и друга Ж.) е възможно също с използването на натриева сол литохолични до теб, билирубин, холестерол и някои други вещества, които се прилагат на животни чрез парентерални или ентерични пътища.

Bondaris B. Клинична хепатология, p. 125, М., 1970; 3 o o o -tarevskiy VB Въпроси за диагностика на заболявания на черния дроб чрез пункционна биопсия, арх. patol., t. 31, No. 3, p. 3, 1969, библиогр. Многотомното ръководство за вътрешни болести, под редакцията на Е. М. Тареева, том 5, стр. 237, 306, М., 1965, библиогр.; Многотомното ръководство за патологична анатомия, под редакцията на А. И. Струкова, том 4, кн. 2, s. 216, М., 1957, библиогр.; Подимова С. Д. Хроничен хепатит, М., 1975, библиогр. Руденская И.Н., Гаврюшов Б.В. и Жуковский А.И. I. Клинико-морфологични характеристики на атрезията на жлъчните пътища и вродените хепатити, педиатрия, JN »1, p. 37, 1973; Тер-Григоров Е. Н. и Тер-Гри-Горов В.С. Вроден вирусен хепатит, М., 1967, библиогр. B i p h i L. Punktat-Morphologie und Differen-tialdiagnose der Hepatitis, Bern, 1967, Bibliogr. G a c h n M. Les hSpatites chroniques, J. med. Монпелие, т. 7, p. 16, 1972; D o n i a c h d) Антиимунни аспекти на чернодробното заболяване, Brit. Med. Bull., V. 28, p. 145, 1972, библиогр. E m m r i с h Р. Ak-tuelle klinische Probleme der akuten Hepatitis, Dtsch. Z. Verdau.-u. Stoffwechselkr., Bd 32, S. 29, 1972, Bibliogr. F o d o r O. Hepatita cromici, Букурещ, 1970, библиогр. de G r o o t e J. a. о. Класификация на хроничния хепатит, Lancet, v. 2, p. 626, 1968; Ingold J. A. a. о. Радиационен хепатит, Amer. J. Roentgenol., V. 93, p. 200, 1965; M i s t i 1 i s S. p. Blackburn G. R. Активен хроничен хепатит, Amer. J. Med., V. 48, p. 484, 1970, библиог *; Проблемът с хепатита, Amer. J. Gastroent., V. 55, p. 335, 1971 * библиогр. Попър Х. а. Schaff-n e r F. Речник на хроничния хепатит, New Engl. J. Med., V. 284, p. 1154, 1971; S c h m i d M. Хроничен хепатит, B. u. a., 1966, Bibliogr.

Експериментална Г. - Блюгер А. Ф., и др. Тънка структура на черния дроб при някои патологични процеси, Електронно-микроскопичен атлас, Рига, 1964; Векслер Х. М. и Зари-н Л. А. Удобен модел на автоалергичен хепатит, в книгата: Моделиране, методи на изследване и експериментална, Тер. patol, процеси, под редакцията на M. I. Kuzina et al., Част 1, стр. 116, М., 1967; Золотарев и В. Б. и др. За сравнителната характеристика на експерименталния "автоимунен хепатит" и хроничния човешки хепатит, в книгата: Морфол, базис клин, и Експерим, патол., Под ред. V.V. Serov, p. 161, М., 1972; Карташова О. Я. Стойността на хистоензимологичните реакции в клиничната и експериментална патология на черния дроб, в книгата: Усп. hepatol., ed. E. M. Tareeva и A. F. Blugera, c. 2, s. 28, Riga, 1968; David H. Elektronenmikroskopische Or-ganopathologie, S. 70, B., 1967, Bibliogr. G r e i m H. a. о. Механизъм на холестаза, гастроентерология, v. 63, p. 837, 1972, библиогр. LieberC. С. Чернодробна адаптация и нараняване при алкохолизъм, New Engl. J. Med., V. 288, p. 356, 1973, библиогр. М с L e a n Е. К., McLean А. Е. a. Sutton P. M. Незабавна цироза, Brit. J. exp. Път., V. 50, p. 502, 1969, библиогр. Schaffner F.a. Javitt N.B. Морфологични промени по време на черния дроб на хамстери по време на холестаза, индуцирана от тауролитохолат, Lab. Invest., V. 15, p. 1783, 1966, библиогр.

A. F. Blyuger, H. M. Veksler, Е. 3. Крупни кова; Г. А. Зедгенидзе (мед. Рад.), О. Я. Карташева (пат. Ан.), Н. И. Нисевич. (Ped.).

Публикации За Чернодробни Диагностика

Ефектът от тютюнопушенето върху черния дроб

Симптоми

По въпроса дали тютюнопушенето засяга черния дроб, отговорът е недвусмислен. Тази зависимост води до бързото влошаване на всички органи и системи, отравяйки тялото с токсини.

Нискокачествени сортове за диета

Анализи

Дори нискомаслените сирена имат малък процент мазнини, но процентът на мазнините е различен.Има много видове сирена, повече от 400. Изработени са не само от краве мляко, но и от козе, кон, овце, камила.

Диета Таблица № 5: списък на храни, които могат и не могат да бъдат изядени

Хепатит

Проблемите на храносмилателната система днес са много чести. Болестите от това естество изискват комплексно лечение, насочено към намаляване на общото натоварване.

Химиотерапия за рак на черния дроб

Диети

Химиотерапията за рак на черния дроб е задължителна терапевтична процедура, но нейното прилагане е свързано с някои нюанси. Това се дължи на обилното кръвоснабдяване на секреторния орган и на резистентността на оно-тумора на чернодробния паренхим към действието на някои химиотерапевтични лекарства.