Основен / Хепатит

Диференциална диагностика на жълтеница: причини

Хепатит

Основната проява на жълтеница е жълт нюанс на лигавиците и кожата, следователно, за идентифициране на такова състояние не е трудно. Много по-трудно е да се определи причината за такова разстройство, тъй като жълтеницата съпътства много патологични процеси.

Има няколко вида жълтеница. Диференциалната диагноза на жълтеницата (таблицата ще бъде дадена по-долу) ви позволява да определите вида и причината за това състояние.

При всяка форма на жълтеница, кожата става жълтеникав оттенък, поради това увеличено количество билирубин (жълт пигмент) в кръвта. След диагностициране на жълтеница се установява диагноза жълтеница.

Този процес е доста сложен, тъй като провокиращите фактори за такова нарушение са разнообразни. Жълтеницата може да бъде резултат от интензивно разрушаване на червените кръвни клетки, увреждане на паренхима на черния дроб, холестаза и др.

Diff. Диагностика на жълтеница (таблицата по-долу съдържа основните показатели за установяване на точна диагноза) трябва да се извършва, като се вземат предвид особеностите на нарушението на всяка връзка на метаболизма на билирубина.

Според механизма на жълтеница са свръххепатични, чернодробни и чернодробни. В изпълнението на diff. Диагностицирането на жълтеницата е необходимо, преди всичко, правилно да се установи принадлежността на жълтеница към един от видовете и след това да се направи диагноза в самата група.

Причини за поява на жълтеница

По-долу ще разгледаме таблицата на диагностиката на жълтеницата, а сега ще се запознаем с факторите, допринасящи за възникването на една или друга форма на това състояние:

  • свръхпепатична жълтеница е следствие от интензивното разрушаване на червените кръвни клетки, в резултат на което се формира излишък на билирубин, който черният дроб няма време да неутрализира и отстрани от тялото. Най-честите причини за това състояние са неинфекциозни. Надхерпечната форма на жълтеница е свързана с автоимунни патологии, интензивни хематоми, инфаркти, ендокардит, злокачествена анемия.
  • чернодробната жълтеница се появява, когато хепатоцитите са повредени. Това явление се наблюдава при хепатит вирусна етиология, чернодробна цироза, инфекциозна мононуклеоза, увреждане на черния дроб от алкохолни напитки или отровни вещества, хепатоцелуларен рак, агресивна форма на хроничен хепатит.
  • субхепатална жълтеница се наблюдава при обструкция (пълна или частична) на жлъчните пътища, в резултат на което се нарушава процесът на екскреция на конюгирания (свързан) жълт пигмент. Причината за това състояние е: хроничен холецистит, камъни или неоплазми в жлъчните пътища, червеи, атрезия на жлъчните пътища.

Диференциална диагностика на жълтеница

Жълтеницата се счита за патологично състояние на тялото, което води до оцветяване на кожата, лигавиците и очната склера в жълто. Жълтеницата е един от основните признаци на чернодробно заболяване, инфекциозно и неинфекциозно. За опитен лекар няма да е трудно да диагностицира жълтеница, много по-трудно е да се определи причината за тази патология. За да започне ефективно лечение на болестта, причиняваща жълтеница, е необходимо да се диагностицират правилно и да се различават патологичните състояния един от друг.

Видове и причини за жълтеница

Жълтеницата е причинена от висока концентрация на билирубин (чернодробен пигмент) в кръвта, която е основната причина за оцветяване на кожата и лигавиците в жълт оттенък. Билирубинът се образува в резултат на разрушаването на червените кръвни клетки (червените кръвни клетки), съдържащият се в тях чернодробен пигмент влиза в далака и черния дроб (непряк билирубин). Паренхимният орган го почиства от токсични вещества и след това премахва директния билирубин от тялото заедно с урината и изпражненията.

По произход жълтеницата е разделена на 3 групи:

  1. Suprahepatic или хемолитични - се появяват поради повишена разбивка на червените кръвни клетки, което води до засилено производство на чернодробен пигмент (билирубин).
  2. Чернодробно или паренхимно - образувано в резултат на нарушаване на чернодробните клетки, което допълнително води до невъзможност за свързване на билирубин с глюкуронова киселина (необходима за превръщането на неконюгиран билирубин в конюгиран).
  3. Subhepatic или механично (обструктивно) - възникват поради всякакви пречки, които пречат на освобождаването на чернодробния пигмент в червата с жлъчката и обратния й поток в кръвта.

Причините за свръххепатална жълтеница са заболявания като:

  • сепсис;
  • таласемия;
  • микросфероцитоза и соматоцитоза (наследствена);
  • малария;
  • приемане на определени лекарства;
  • токсично отравяне;
  • белодробен инфаркт;
  • нощна хемоглобинурия (пароксизмална);
  • различни чернодробни увреждания.

Чернодробната жълтеница възниква по следните причини (инфекциозни и неинфекциозни): t

  • вирусен хепатит (хроничен и остър);
  • циротично увреждане на черния дроб;
  • хепатоза, възникваща в остра и хронична форма;
  • увреждане на чернодробни клетки;
  • холестаза;
  • Синдроми на Ротор, Гилбърт, Дабин-Джонсън, Crigler-Nayar;
  • херпетичен и цитомегаловирусен хепатит;
  • салмонелоза;
  • мононуклеоза (инфекциозна етиология);
  • pseudotuberculosis;
  • лептоспироза;
  • сифилис;
  • повтаряща се треска;
  • пситакозата;
  • амебно чернодробно увреждане;
  • листериоза;
  • отравяне с алкохол;
  • наркотична интоксикация.

Проблемът с жлъчката причинява заболяване като холестаза. Можете да разберете причините за неговото възникване и как да елиминирате последствията. Това ще попречи на началото на неговото развитие или ще спре процеса във времето.

Subhepatic жълтеница се образува в резултат на заболявания като:

  • жлъчнокаменна болест - в резултат на запушване на жлъчните пътища с камъни, билирубинът не се екскретира в червата;
  • неоплазми в черния дроб, създаващи контракция на жлъчните пътища;
  • тумор и стеноза на панкреаса.

В някои случаи жълтеницата може да бъде фалшива, т.е. патологията не е причинена от някакво конкретно заболяване, а от излагане на определени храни, които допринасят за оцветяването на кожата жълто. При прекомерна употреба на продукти като портокали, моркови и др., Съдържащи каротин, при пациента може да се диагностицира фалшива жълтеница. Основната разлика между фалшива жълтеница и други видове патология е, че тази форма не оцветява лигавиците и склерите на очите, а съдържанието на билирубин в кръвта винаги е в нормални граници. Жлъчната сянка придобива само кожата.

Диференциална диагноза

Следващата таблица ще ви помогне да различите една форма на жълтеница от друга:

Диференциална диагностика на жълтеница

Жълтеница (icterus) е синдром, който се развива в резултат на натрупването в кръвта на излишното количество билирубин, което се характеризира с иктерично оцветяване на кожата, лигавиците и склерата.

Жълтеница се открива при изследване, което трябва да се направи през деня или когато се осветява с флуоресцентна светлина. Най-доброто от всички иктерични оцветявания се открива върху конюнктивата, лигавицата на мекото небце или устните.

Причината за което и да е д. Е дисбаланс между образуването и освобождаването билирубин. Традиционно е решено да се прави разлика между хемолитична, паренхимна и механична жълтеница. Съгласно съвременната класификация, разпределете надчерепна, чернодробна и подхепатална жълтеница.

Suprahepatic жълтеница е причинена от прекомерно образуване на билирубин, което надвишава способността на черния дроб да се гарантира неговата екскреция, и почти винаги се свързва с повишена разбивка (вътресъдово или вътреклетъчно) на еритроцитите или техните предшественици. Наблюдава се с наследствена и придобита хемолитична анемия. В допълнение, тя може да се развие при заболявания, свързани с неефективна еритроцитопоеза - така наречената шунт хипербилирубинемия (12-дефицитна анемия, еритропоетична уропорфирия, първична хиранбирубинемия и др.). Рядко причината за повишеното образуване на билирубин и жълтеница може да бъде сърдечен пристъп на различни органи (обикновено белите дробове), обширни хематоми (например при аортна дисекционна аневризма), травма на червените кръвни клетки в сърдечните кухини чрез протезни сърдечни клапи. В кръвта, съдържанието на билирубин, който е предимно непряко (не е свързано с глюкуронова киселина), се увеличава (по време на хемолитични кризи, съдържанието на общия серумен билирубин се увеличава драстично). Билирубин не се открива в урината. Urobilinogen в урината липсва или неговото количество е незначително. Съдържанието на тела на уробилин в урината и изпражненията рязко се увеличава поради stercobilinogen.

При хемолитични заболявания от различен генезис, съществуват редица характерни симптоми, които го правят лесно да се различават от другите видове g. Те включват умерена жълтеност на склерите и кожата на фона на повече или по-малко изразена бледност, увеличена далака, обикновен или повишен цвят на изпражненията, увеличаване на броя на ретикулоцитите в кръвта в резултат на повишена еритроцитопоеза на костния мозък. Най-надеждният признак на хемолиза е скъсяването на живота на еритроцитите, определено при използване на 51 Cr; при интраваскуларна хемолиза, отличителните белези са повишаване на плазмения свободен хемоглобин, хемоглобинурия и хемосидеринурия.

Чернодробната жълтеница е свързана с нарушение на чернодробната функция, проявяващо се в нарушение на улавянето, свързването или екскрецията на билирубина, както и на неговата регургитация от чернодробните клетки в синусоиди. В зависимост от механизма на патологичния процес в чернодробните клетки, съществуват три вида чернодробна жълтеница: хепатоцелуларна, холестатична и ензимопатична.

Чернодробната жълтеница е един от най-честите признаци на остро и хронично чернодробно заболяване. Може да се наблюдава при вирусен хепатит, инфекциозна мононуклеоза, лептоспироза, токсична, включително лечебни и алкохолни лезии на черния дроб, хроничен активен хепатит, цироза на черния дроб, хепатоцелуларен карцином. Нарушаването на пропускливостта и целостта на хепатоцитните мембрани с отделянето на директен билирубин в синусоидите, а след това и в кръвния поток, е от ключово значение в патогенезата. Характеризира се с умерено или рязко нарастване на общия билирубин в серума с преобладаване на пряка фракция, билирубинурия и увеличаване на броя на уробилиновите тела в урината с нормално или леко повишено отделяне на stercobilin с фекалиите.

Клиничната картина се характеризира с яркожълт цвят на кожата. Заедно с J. при пациентите са установени т.нар. Чернодробни признаци (вени на паяци, чернодробни длани, гинекомастия), равномерно уголемяване на черния дроб, чиято плътност зависи от продължителността на заболяването, признаци на хепатоцелуларна недостатъчност (кръвоизлив, преходна енцефалопатия и др.), Често увеличена далака. При хронични чернодробни заболявания се забелязват симптоми на портална хипертония (разширени вени на хранопровода, стомаха, хемороидални вени, тежка венозна мрежа в предната коремна стена, асцит). Биохимичните кръвни тестове показват признаци на цитолиза на хепатоцитите (повишена активност на вътреклетъчни ензими - аланин и аспарагинин транспераза, глутамат дехидрогеназа, лактат дехидрогеназа), увеличаване на съдържанието на желязо, хипергамаглобинемия, повишаване на тимоловите показатели и намаляване на сублимията, както и симптом на синдром. хипохолестеролемия, намаляване на съдържанието на протромбин и други ензими на кръвосъсирващата система, Nost серум холинестераза.

Холестатичната жълтеница (интрахепатална холестаза) най-често се наблюдава при остър лекарствен хепатит, особено при използване на аминазин, анаболни стероиди, андрогени, холестатична форма на вирусен хепатит, токсични увреждания и първична билиарна цироза на черния дроб. Рядко се причинява от първичен склерозиращ холангит, идиопатичен доброкачествен рецидивиращ холестаза, вродена дилатация на интрахепаталните жлъчни пътища (болест на Кароли), бременна холестаза. Може да се появят при тежки остри бактериални инфекции и сепсис, алвеококкоза и чернодробна амилоидоза, саркоидоза, кистозна фиброза. Тя се основава на нарушения на образуването на жлъчни мицели и екскреция на жлъчката директно от хепатоцитите или интрахепаталните жлъчни пътища. Съпроводено от повишаване на серумния и на директния и индиректния билирубин. Екскрецията на тела на уробилин с изпражнения и урина е намалена или липсва. Разкрит е характерен клиничен и биохимичен симптомен комплекс: сърбяща кожа, повишена активност на холестазните ензими (алкална фосфатаза, g-глутамил транспептидаза, левцин аминопептидаза и 5'-нуклеотидаза), жлъчни киселини, холестерол.

Ензимопатична жълтеница се дължи на липсата на ензими, отговорни за улавянето, конюгацията или екскрецията на билирубина. Хипербилирубинемията се причинява от преобладаващото нарушаване на един от фазите на метаболизма на интрахепаталния билирубин. Най-често се наблюдава при синдромите на Gilbert, Crigler - Nayar (Тип II), Dubin - Johnson, Rotor. Той включва и някои видове лекарствена жълтеница, придружени от увеличаване на съдържанието на индиректен билирубин.

Subhepatic жълтеница е свързана с намаляване или прекратяване на секрецията на билирубин чрез екстрахепатални жлъчни пътища. Развива се при наличие на обструкция на потока на жлъчката от жлъчните пътища в дванадесетопръстника. Нейната причина е обтурация на чернодробните или общи жлъчни пътища, ампули на главната дуоденална папила (Vater nipple) с камък, тумор, паразити; компресия на жлъчните пътища извън панкреаса, черния дроб, жлъчния мехур, дуоденалния рак, панкреатичните кисти и черния дроб, остър или хроничен панкреатит, лимфогрануломатоза и др.; цикатрициално стесняване на жлъчния канал след операции; сраствания; атрезия (хипоплазия) на жлъчните пътища. За субхепатално повишение на серума е преобладаващо директно и в по-малка степен непряк билирубин. Екскрецията на тела на уробилин с изпражнения и урина се намалява или отсъства, открива се билирубинурия.

Диференциална диагностика на различни видове и идентифициране на нейната причина се основава на задълбочено изследване на пациента, включително лабораторни и инструментални методи. От особено значение са предимно анамнестични данни (кръвопреливания, контакт с пациент с вирусен хепатит, токсични вещества, медикаменти, предшестващи болки, сърбеж на коремните органи, епизоди на коремна болка и др.) В продължение на месеци и години. Не бледност на кожата и лигавиците, наличието на ксантоза и ксантома, следи от надраскване, хиперпигментация на кожата, екстрахепатални признаци (съдови "звезди", "чернодробни длани, малинов език"), увеличаване на черния дроб и болка по време на палпация, характерни за остри възпалителни промени, влошаване, гнойни усложнения и увеличена далака. При хронични чернодробни заболявания, консистенцията на черния дроб и далака обикновено е плътна. Увеличеният далак, при липса на хепатомегалия, почти винаги е показателен за g. Асоцииран с хемолиза. При удължен лумен на механичния генезис, далакът може да се увеличи като проявление на вторична билиарна цироза. При рак на тялото и опашката на панкреаса, увеличеният далак може да бъде причинен от тумор, компресиращ слезковата вена.

Палпираният, гладък, плътен, увеличен жлъчен мехур при пациенти с жълтеница най-често показва запушване на жлъчния канал от тумор (симптом на Курвуазие), по-рядко - камък от общ жлъчен канал.

Голямо значение за откриването на г (С слаб цвят на кожата и лигавиците), както и за диференциалната диагноза има цвета на урината и изпражненията. Правилната информация за цвета на урината и изпражненията помага за диагностициране на вирусен хепатит, при който тъмни петна и обезцветени изпражнения могат да се появят на ден или няколко дни по-рано от жълтеницата.

Диференциални диагностични характеристики на някои видове жълтеница

Основи на диференциалната диагноза за жълтеница

Диференциалната диагноза на жълтеницата е много трудна задача, която изисква познания на лекаря по анатомия, физиология и патофизиология. Лекарят трябва да разбере патологичните процеси, които се срещат при различни заболявания, които причиняват жълтеница.

По-долу ще анализираме, в кои заболявания е жълтеницата, как се извършва диференциална диагностика.
Самото определение за жълтеница е:

Симптом комплекс от различен произход, характеризиращ се с жълто оцветяване на кожата и лигавиците.

Самият синдромна диагноза "жълтеница" не е труден, може да се види с невъоръжено око за всички около пациента. Но за да се установи естеството на жълтеницата, болестта, която я причинява, не винаги е лесна. Познавайки основите на диференциалната диагноза на тази патология, човек може постепенно, по-близо и по-близо да се доближава до правилната диагноза, скрининг на други болести. И честно казано, много от тях. Много инфекциозни и незаразни болести се проявяват като жълтеница.
Първото нещо, което трябва да разберете естеството на жълтеница, така че по-късно е по-лесно да се установи диагнозата, с изключение на неподходящи за патогенезата на болестта.
Така че, всяка жълтеница се разделя на патогенеза:

  • надбъбречен
  • черен дроб
  • subhepatic

Суперхепатална жълтеница

Във всички случаи, поради масовото разграждане на червените кръвни клетки - хемолиза. От лизираните еритроцити влиза кръвта, а след това и останалата част от тъканния билирубин. Патогенезата на хемолитичната жълтеница е свързана и с функцията на черния дроб - ако хепатоцитите не са достатъчно функционални, те не могат да улавят големи количества билирубин. С разрушаването на червените кръвни клетки в кръвта се освобождава главно свободният билирубин. И, разбира се, количеството му в биохимичния анализ на кръвта ще бъде значително увеличено. Въпреки това, с високо натоварване на хепатоцитите, последните няма да могат да улавят адекватно директния билирубин, следователно, неговите показатели могат също да се увеличат няколко пъти. Това трябва да се има предвид, особено в случаите на масивна хемолиза. Така че, основната връзка в патогенезата на тази група жълтеници е образуването на голямо количество свободен неконюгиран билирубин и неадекватността на улавянето му от хепатоцити.
Също така е необходимо да се помни комбинираната генеза на жълтеницата в някои случаи, най-често с инфекциозни заболявания. Например, хемолиза причинява едно заболяване, а поражението на хепатоцитите друго. Или и двете провокират един заразен агент.
Основните заболявания, които могат да бъдат проявени свръххепатална жълтеница:

  1. Наследствена микросфероцитоза.
  2. Наследствен соматоцитоза.
  3. Недостиг на глюкозо-6-фосфат дехидрогеназа.
  4. Таласемията.
  5. Пароксизмална нощна хемоглобинурия.
  6. Малария.
  7. Сепсис.
  8. Лекарства и други вещества (сулфонамиди, антипиретици, оцетна киселина, хинин).
  9. Обширни наранявания и хематоми по време на лизиса.
  10. Сърдечни удари (повече белодробен инфаркт).

Клиничната картина на свръххепатичната жълтеница има свои характеристики. Цветът на кожата е по-светъл, по-ярък, по-лимонен от другите жълтеници. Сърбеж, надраскване по кожата винаги отсъства. При палпация, перкусия и ултразвуково изследване не се наблюдава увеличение на черния дроб. Урината и изпражненията са винаги тъмни.

Чернодробна жълтеница

Тази група е най-трудната по отношение на диференциалната диагноза и най-обширната. Развива се с голям брой инфекциозни и неинфекциозни заболявания. Основната причина за поява - поражението на чернодробните клетки и холангиол. Във връзка с особеностите на патогенезата могат да се различат още няколко подгрупи в чернодробната жълтеница.
Нарушаване на секрецията и гърчовете на билирубина:

  1. Хепатит остър и хроничен.
  2. Остра и хронична хепатоза.
  3. Цироза на черния дроб.

Нарушаване на екскрецията и регургитацията на билирубина:

  1. Холестаза.
  2. Хепатит холестатичен.
  3. Първична билиарна цироза.
  4. Възстановим холестаза (идиопатична)
  5. Хепатоцелуларни лезии.

Нарушаване на конюгация и припадък на билирубин:

  1. Синдром на Гилбърт.
  2. Синдром на Crigler-Nayar.

Прекъсване на екскрецията на билирубин:

  1. Синдром на Дабин-Джонсън.
  2. Роторният синдром.

Най-голям брой чернодробна жълтеница все още е причинена от хепатит и цироза. Инфекциозно и токсично увреждане на черния дроб преобладава сред хепатитите.
Най-честите инфекции с жълтеница са:

  • Вирусен хепатит А Б.
  • Херпетен хепатит.
  • Цитомегаловирусен хепатит.
  • Жълта треска.
  • Инфекциозна мононуклеоза, иктерична форма.
  • Тиф.
  • Чревна йерсениоза.
  • Pseudotuberculosis.
  • Салмонелоза.
  • Лептоспироза.
  • Пситакозата.
  • Листериоза.
  • Сифилис.
  • Амебно увреждане на черния дроб.

От токсичния хепатит най-често се срещат алкохол и медикаментозен хепатит. Някои химикали, използвани в производството, също могат да предизвикат хепатит: хлороетан, етилен гликол, оксиданти на основата на азотна киселина.
В болнични условия, токсини (етилов алкохол) и вирусен хепатит са изключени предимно.
Появата на пациента може да прокара правилната диагноза. Кожата на такива пациенти е шафран жълто. Някои пациенти имат надраскване, сърбеж. Черният дроб обикновено се увеличава, което се проверява лесно дори при палпация. Урината е тъмна, но фекалиите са леко обезцветени.

Подхепатална жълтеница

В основата на патогенезата на обструктивна жълтеница е нарушение на изтичането на жлъчката и връщането му в черния дроб - това е патологията на екскрецията и регургитацията. Грубо казано, в жлъчните пътища възниква обструкция, ограничаваща или напълно блокираща течението на жлъчката, т.е. механичния блок. Оттук и общото име за тази група жълтеница - механична жълтеница. В резултат на образуването на това препятствие, налягането в жлъчните пътища се повишава, те се разширяват, обратният поток на жлъчката се увеличава. В резултат на това конюгираният билирубин навлиза в кръвта през чернодробните капиляри. Увеличението на свободния билирубин възниква по същата причина, както в случая на надчепна жълтеница - функцията на хепатоцитите е нарушена и припадъкът му е намален.
Най-честите причини за субхепатална жълтеница:

  1. GSD. Жлъчните камъни блокират лумена на жлъчните пътища, ако са с достатъчен размер и попадат в достатъчно тясно място, като сфинктера на Оди.
  2. Тумори и стриктури в порталната цепнатина, свиващи жлъчните пътища.
  3. Папила или панкреас.
  4. Стеноза на папилата на Vater поради папилита.

Кожата на пациенти с обструктивна жълтеница с характерен зеленикав оттенък. По правило пациентите се притесняват много за сърбежната кожа, особено при дългосрочна екстрахепатална холестаза. В зависимост от продължителността и налягането, създадени в жлъчните пътища, размерът на черния дроб с ултразвук може значително да се увеличи. Урината е тъмна, цветът на изпражненията може да се обезцвети до бяло (характерният кафяв цвят на изпражненията дава само жлъчка).
Диференциалната диагноза на жълтеницата не винаги е лесна, но с достатъчно оборудване на медицинско заведение, познаването на лекаря за характеристиките на инфекциозните и неинфекциозните заболявания, водещи до жълтеница, правилната диагноза, по правило, не представлява големи трудности. Вече на етапа на изследване и ръчен преглед може да се подозира една или друга жълтеница. Например, при свръхпептична жълтеница, можете да видите лимоновожълта кожа, зоната на скорошна травма с кръвоизлив в тъканта, черният дроб няма да бъде увеличен при палпация. Той също така значително улеснява процеса на диагностициране за определяне на биохимичните параметри на кръвта. Най-важният от тях е билирубинът. Въпреки това, в случай на съпътстваща жълтеница, прекомерното доверие в него може да заблуди лекаря.
Така че, с различни видове жълтеница, показатели за директен и не-директен билирубин:

Suprahepatic жълтеница - увеличаване на общите нива на билирубин поради непряко (свободно, неконюгирано, несвързано).
Чернодробната жълтеница е увеличение на билирубина поради двете фракции, но тяхното съотношение може да бъде различно.
Subhepatic жълтеница - увеличение на общия билирубин, дължащо се на директна (конюгирана, свързана)

За улеснение на диференциалната диагностика се събира цялата основна информация, а следната таблица е за вас:

0 от 9 задачи са завършени

  1. 1
  2. 2
  3. 3
  4. 4
  5. 5
  6. 6
  7. 7
  8. 8
  9. 9

БЕЗПЛАТЕН ТЕСТ! Благодарение на подробните отговори на всички въпроси в края на теста, ще можете да намалите вероятността от заболяване!

Вече сте преминали теста преди. Не можете да я стартирате отново.

Трябва да влезете или да се регистрирате, за да започнете тест.

Трябва да изпълните следните тестове, за да започнете това:

  1. Няма рубрика 0%

1. Може ли ракът да бъде предотвратен?
Появата на заболяване като рак зависи от много фактори. Осигуряване на пълна безопасност не може никой. Но значително намаляване на шансовете на злокачествен тумор, всеки може.

2. Как пушенето засяга рака?
Абсолютно, абсолютно забрани пушенето. Тази истина вече е уморена от всички. Но отказването от тютюнопушенето намалява риска от развитие на всички видове рак. С тютюнопушенето е свързано с 30% от смъртните случаи от рак. В Русия туморите на белите дробове убиват повече хора, отколкото туморите на всички други органи.
Изключването на тютюна от живота ви е най-добрата превенция. Дори ако пушенето не е пакет на ден, а само половината, рискът от рак на белите дробове вече е намален с 27%, според Американската медицинска асоциация.

3. Дали затлъстяването засяга развитието на рака?
Погледнете везните по-често! Излишните килограми не засягат само талията. Американският институт за изследване на рака откри, че затлъстяването провокира развитието на тумори на хранопровода, бъбреците и жлъчния мехур. Факт е, че мастната тъкан служи не само за запазване на енергийните запаси, но има и секреторна функция: мазнините произвеждат протеини, които влияят върху развитието на хроничен възпалителен процес в организма. А ракът се появява на фона на възпалението. В Русия 26% от всички случаи на рак се свързват със затлъстяването.

4. Спортовете ще допринесат ли за намаляване на риска от рак?
Дайте тренировки поне половин час на седмица. Спортът е на същото ниво с правилното хранене, когато става въпрос за онкологична превенция. В Съединените щати една трета от всички смъртни случаи се дължат на факта, че пациентите не са спазвали диета и не са обръщали внимание на физическото възпитание. Американското раково общество препоръчва обучение за 150 минути седмично в умерени темпове, или два пъти по-малко, но по-активно. Въпреки това, проучване, публикувано в списанието Nutrition and Cancer през 2010 г., доказва, че дори 30 минути е достатъчно, за да намали риска от рак на гърдата (който засяга всяка осма жена в света) с 35%.

5. Как алкохолът засяга раковите клетки?
По-малко алкохол! Алкохолът е обвиняван за появата на тумори на устната кухина, ларинкса, черния дроб, ректума и млечните жлези. Етиловият алкохол се разгражда в организма до оцетен алдехид, който след това се превръща в оцетна киселина чрез действието на ензими. Ацеталдехидът е най-силният канцероген. Алкохолът е особено вреден за жените, тъй като стимулира производството на естроген - хормони, които влияят на растежа на гръдната тъкан. Излишният естроген води до образуване на тумори на гърдата, което означава, че всяка допълнителна глътка алкохол увеличава риска от заболяване.

6. Какво зеле помага да се бори с рака?
Като зелето от броколи. Зеленчуците не само са включени в здравословното хранене, но и в борбата с рака. По-специално, следователно, препоръките за здравословно хранене съдържат правило: зеленчуците и плодовете трябва да съставляват половината от дневния хранителен режим. Особено полезни са кръстоцветните зеленчуци, които съдържат глюкозинолати - вещества, които при обработката придобиват противоракови свойства. Тези зеленчуци включват зеле: редовно бяло зеле, брюкселско зеле и броколи.

7. Кой рак на тялото е засегнат от червено месо?
Колкото повече ядете зеленчуци, толкова по-малко поставяте чиния с червено месо. Проучванията потвърждават, че хората, които ядат повече от 500 грама червено месо на седмица, имат по-висок риск от рак на ректума.

8. Какви лекарства се предлагат за предпазване от рак на кожата?
Запазете слънцезащитните продукти! Жените на възраст 18–36 години са особено чувствителни към меланом, най-опасната форма на рак на кожата. В Русия, само за 10 години, честотата на меланома се е увеличила с 26%, световната статистика показва още по-голямо увеличение. Това оборудване е обвинено за изкуствено дъбене и слънчеви лъчи. Опасността може да бъде сведена до минимум с проста тръба от слънцезащитни продукти. Едно проучване от 2010 г. на Journal of Clinical Oncology потвърди, че хората, които редовно прилагат специален крем, страдат от меланом два пъти по-малко от тези, които пренебрегват такава козметика.
Кремът трябва да се избере със защитен фактор SPF 15, прилаган дори през зимата и дори при облачно време (процедурата трябва да се превърне в същия навик като четкането на зъбите), а също и да не се излага на слънчева светлина от 10 до 16 часа.

9. Какво мислите, стресът засяга раковото развитие?
Самият стрес от рак не предизвиква, но отслабва цялото тяло и създава условия за развитието на това заболяване. Проучванията показват, че постоянното безпокойство променя активността на имунните клетки, отговорни за включването на механизма "хит и бягай". В резултат на това в кръвта постоянно циркулират големи количества кортизол, моноцити и неутрофили, които са отговорни за възпалителните процеси. И както вече споменахме, хроничните възпалителни процеси могат да доведат до образуването на ракови клетки.

Благодаря за вашето време! АКО ИНФОРМАЦИЯТА Е НЕОБХОДИМО, МОЖЕ ДА НАПРАВИТЕ ОБРАТНА ВРЪЗКА В КОМЕНТАРИТЕ НА КРАЯ НА СТАТИЯТА! Ние ще бъдем благодарни!

Как е диференциалната диагноза на жълтеницата?

Противно на мнението на много хора, жълтеницата не е отделна болест. Това състояние е физиологичен симптом. Промяната в тонуса на кожата е признак на патологични процеси. В някои случаи такова проявление може да се счита за вариант на нормата.

Жълтеницата се диагностицира при изследване на кожата и лигавиците. Първите промени засягат очната склера.

Появата на жълтеница е следствие от повишаване на концентрацията на билирубина в кръвта. Различни заболявания могат да предизвикат увеличаване на неговото ниво. Диференциалната диагноза на жълтеницата се основава на оценка на редица фактори (Таблица 1 по-долу съдържа основните). Правилната идентификация на причината е гаранция за успешно спиране на патологичните процеси в тялото на пациента.

Класификация на жълтеницата

Diff. диагнозата жълтеница е предназначена да съпостави синдрома с един от видовете. Въз основа на локализацията на болестта и механизма на развитие на държавата се разграничават следните:

Среща се в резултат на прекомерна хемолиза (унищожаване) на червените кръвни клетки (еритроцити). Този тип също има друго име - свръхпепатална жълтеница. Процесът протича извън чернодробните клетки (хепатоцити). Състоянието се развива на фона на разпадането на хемоглобина, който е част от червените кръвни клетки, в билирубин. Заедно с кръвта, билирубин влиза в хепатоцитите, а след това в жлъчката, от която протеинът се елиминира от тялото. Ако концентрацията на билирубина е висока, тогава веществото не се отстранява изцяло. Нейната излишък и провокира промяна в цвета на кожата.

Състоянието се проявява на фона на повишено ниво на директния билирубин. При здрав човек жлъчката навлиза в жлъчния капиляр и след това се движи по екстрахепаталното жлъчно дърво. След влизането в началната част на тънките черва. При нарушения на транспорта на билирубина се развива жълтеница.

Промяната в цвета на кожата и бялото на очите в този случай се дължи на повишаване на концентрацията на пряката фракция на билирубина в кръвта на пациента. Това се дължи на механични затруднения (блокиране на жлъчните екстрахепатални канали), нарушаващи жлъчния отток.

Диференциална диагностика на различни видове жълтеница

Специалистът може да открие различия във външните прояви на клиничната картина при първото изследване на пациента. Диференциалната диагноза на жълтеницата дава възможност веднага да се подозира патологичният процес, който причинява обезцветяване на кожата и склерата.

Суперхепатичен или хемолитичен

Диференциалната диагноза на жълтеница от хемолитичен тип е предпоставка за определяне на редица заболявания. Основната задача е да се определи състоянието на подвида. Различават се следните видове жълтеница:

  • еритроцитите;
  • ekstrakorpuskulyarnaya;
  • разл. диагноза жълтеница от третия тип.

Корпускуларният тип се открива поради патологиите на наследствените обвивки на червените кръвни клетки. По-специално, той се открива при ензимопатия и хемоглобинурия. В някои случаи има повтарящ се характер. Може да се развие на фона на употребата на някои фармакологични средства. Когато това е записано:

  • треска;
  • тъмна урина;
  • анемия.

Този вид хемолитична жълтеница е признак на инфекция с маларийния плазмодий.

Настъпва екстракорпускулен тип:

  • с кръвопреливане на несъвместима група;
  • с проникване на инфекциозни агенти;
  • в случай на отравяне с отровни вещества.

Наличието на свързани симптоми улеснява процеса на диференциална диагноза.

Диагнозата на третия тип може да разкрие следните патологии:

  • наличие на вътрешно кървене;
  • миокарден инфаркт;
  • сепсис;
  • инфекциозни болести;
  • ефектите от травматичната експозиция.

В този случай пожълтяването на кожата се причинява от хемолиза на червените кръвни клетки в хематоми или счупвания.

Чернодробно или паренхимно

Диференциалната диагноза на паренхимната жълтеница се усложнява от голям брой заболявания, които могат да доведат до развитие на заболяването. Това може да доведе до инфекции, възпалителни процеси, поражения от токсични вещества.

Разграничават се следните патогенни фактори:

  • вирусен, алкохолен, остър, лекарствен хепатит;
  • инфекциозна мононуклеоза;
  • жълта треска;
  • лептоспироза;
  • pseudotuberculosis;
  • салмонелоза и др

Често причината е вирусен хепатит. Инфекцията възниква чрез фекално-орална, контактно-домашна, сексуална и парентерална. Проявите на заболяването могат да варират в зависимост от вида на хепатита. В допълнение към пожълтяването има:

  • трескаво състояние;
  • интоксикация на тялото;
  • температурата се повишава;
  • има болка и тежест в дясната страна;
  • храносмилателния процес е нарушен;
  • липсва апетит.

Откриването на хепатит се основава на ензимен имуноанализ и PCR тестване в присъствието на вирусни антигени в кръвта.

Друг фактор, водещ до пожълтяване на кожата, е инфекциозна мононуклеоза. Това заболяване се характеризира с:

  • увеличен размер на черния дроб;
  • появата на болка в главата;
  • слабост;
  • висока температура.

Нарушаване на работата не само на черния дроб, но и на други органи. Това разграничава състоянието при мононуклеоза от вирусни форми на хепатит. Треска се записва за период от 7 до 21 дни. Характерните признаци са развитието на тонзилит и увеличаване на размера на лимфните възли. Мононуклеозата се определя чрез кръвни тестове. След 7 дни от датата на заболяването броят на мононуклеарните елементи (мононуклеарни клетки, лимфоцити, моноцити) в кръвта нараства до 40-90%. Благодарение на тази особеност, болестта получи името си.

Жълтата треска е характерна за Южна Америка или африкански територии, разположени в екваториалната зона. Това е заболяване, което може да доведе до епидемия. Сред признаците на заболяването:

  • подуване на клепачите и лицето;
  • тахикардия;
  • повишаване на повръщане и гадене;
  • рязко намаляване на налягането;
  • развитие на хеморагичен синдром.

Често води до смърт. Diff. диагностика на жълтеница от този вид е опростена при получаване на информация от пациента за посещение страни, разположени в зоната на локализация на патогена.

Лептоспирозата е инфекциозно заболяване, изразено в:

  • повишаване на температурата;
  • некротични лезии на телета (други мускули в по-малка степен);
  • втрисане;
  • остри болки в краката при движение.

Развиват се остра бъбречна недостатъчност и неутрофилна левкоцитоза. Обикновено инфекцията се случва през лятото, когато е в контакт със заразени животни или плува във вода.

Диференциалната диагноза на псевдотуберкулозата се основава на идентифициране на основните характеристики:

  • хиперемия на кожата на горната част на тялото и лицето;
  • малък обрив;
  • "Пурпурен език";
  • треска;
  • увреждане на ставите;
  • възпаление на лимфните възли в перитонеума;
  • обща интоксикация.

Записва се възпаление на дебелото черво. Идентична ситуация се развива при чревна йерсиниоза (жълтеница се появява само при тежки случаи).

Такова вирусно заболяване, като салмонелоза, се проявява с поява на гадене, повръщане, диария. Развитието на дехидратация в комбинация с жълтеница позволява диференциална диагноза. Също така жълтеница съпътства сепсис, амебиаза, листериоза. Продължителният ход на заболяването говори за хроничен хепатит, цироза, пигментна хепатоза.

Субхепичен или механичен

Различни етиологични фактори могат да доведат до субхепатална форма. По-специално разликата. диагностика на жълтеница в този случай позволява да се открие:

  • обтурация на каналите на жлъчния мехур с камъни или червеи;
  • доброкачествени или злокачествени тумори, които компресират канала;
  • цикатрични структури и др.

Диференциалната диагноза се основава на идентифицирането на следните признаци:

  • субфебрилна телесна температура (понякога индикаторът е нормален), но постепенно се повишава до стойности от 38-39 градуса;
  • увеличаване на болката в черния дроб, понякога излъчваща до рамото или рамото;
  • пристъпи на повръщане, гадене;
  • сърбеж;
  • уголемен жлъчен мехур;
  • обезцветяване на урината.

Таблицата на диференциалната диагноза на жълтеницата

Разликите в държавните типове се виждат най-ясно в редовния преглед. Диференциалната диагноза на жълтеницата (таблица по-долу) се основава на кумулативна оценка на симптомите в комплекса. Пълен преглед трябва да включва преглед, тестване, ултразвук и др.

Таблица 1. Диференциална диагноза на жълтеница.

Диференциална диагностика на жълтеница

Диференциална диагностика на жълтеница.

Жълтеница, жълтеница (от гръцки - icteros, името на малка жълта птица, гледаща на която е възможно, но мнението на римляните да се излекуват от жълтеница).

От съвременна гледна точка, жълтеницата е клиничен синдром, характеризиращ се с оцветяване на жълтеницата на кожата и видимите лигавици, причинени от натрупването на билирубин в тъканите и кръвта.

Идентифицирането на жълтеницата не е трудно, тъй като то е добре маркиран симптом, който привлича вниманието не само на медицинските специалисти, но и на самия пациент и хората около него. Винаги е много по-трудно да се открие причината за нея, тъй като при много инфекциозни и неинфекциозни заболявания се наблюдава жълтеница.

Необходимо е да се разграничи фалшивата жълтеница (каротинова жълтеница) от истинската жълтеница. Последното е иктеричното оцветяване на кожата (но не и лигавиците!) Поради натрупването на каротини в него по време на продължително и обилно консумиране на моркови, цвекло, портокали, тикви, както и при поглъщане на акрилин, пикринова киселина и някои други лекарства. Важно е! Съдържанието на билирубин в серума в нормалните граници.

Когато се установи, че пациентът има жълтеница, възниква по-труден етап на диференциалната диагноза, тъй като има много причини за жълтеница и неговото генезис е неясно. Може да се дължи на повишена хемолиза на червените кръвни клетки, увреждане на черния дроб, холестаза или комбинация от тези фактори.

В диференциалната диагноза на жълтеницата, е необходимо да се вземат предвид особеностите на нарушенията на отделните единици на метаболизма на пигмента. Затова първо напомнете накратко основните данни за физиологията на билирубина.

Червените кръвни клетки живеят около 120 дни и след това се унищожават главно в черния дроб, далака и костния мозък, а хемоглобин също се унищожава. Дезинтеграцията на хемоглобина се наблюдава в клетките на макрофагите, по-специално в звездни ретикуло-ендотелиални клетки, както и в хистиоцитите на съединителната тъкан на всеки орган съгласно следната схема

Метаболизмът на жлъчните пигменти е представен на следващата диаграма.

Образуваният билирубин по време на разпадането на хемоглобина влиза в кръвния поток и се свързва с плазмения албумин - това е непряк билирубин. За разлика от прекия билирубин, непрякото не дава цветна реакция с диарреактивното действие на Ehrlich, докато протеините на кръвната плазма не се утаят с алкохол. Косвеният билирубин също се нарича свободен, тъй като неговата връзка с плазмения албумин не е химически (не ковалентен), а адсорбция.

Веднъж попаднал в черния дроб, билирубинът ковалентно се свързва с 2 молекули UDP-глюкуронова киселина, образувайки билирубин диглукуронид, наречен свързан билирубин. Свързаният билирубин също се нарича директен, тъй като той лесно дава цветна реакция с диарреактивното вещество на Ehrlich. Директни и малки части на непряк билирубин заедно с жлъчката влизат в тънките черва, където UDP-глюкуроновата киселина се разцепва от директния билирубин и се образува мезобилубин. Последният в крайните участъци на тънките черва под въздействието на микроорганизми се възстановява на уробилиноген, част от който се абсорбира през мезентериалните съдове и навлиза в черния дроб (истински уробилин), където се унищожава до пиролни съединения. Повечето от уробилиногена навлиза в дебелото черво. Urobilinogen в дебелото черво се възстановява до stercobilinogen. 80% от stercobilinogen се екскретира в изпражненията и под въздействието на кислорода в атмосферата се окислява до stercobilin, което придава характерния цвят на изпражненията. По-малка част от stercobilinogen се абсорбира през долните и средни хемороидални вени и навлиза в системната циркулация, навлиза в бъбреците, които се освобождават. Под влияние на атмосферния кислород, stercobilinogen също така окислява до stercobilin. Стерибилин в урината често се нарича urobilin, но това не е вярно urobilin. Нормален уробилин липсва в урината. Скоростта на общия билирубин в кръвта е 1,7–20,5 μmol / l, от които 75% се дължи на дела на свободния билирубин - 1,7–17,1 μmol / l; и 25% - на дела на преките 0,86 - 4,3 μmol / l.

От гледна точка на патологията, броят и съотношението между "директен" и "непряк" билирубин се променя драстично, така че определянето на двете форми на билирубин в кръвта е от първостепенно значение в клиниката за диференциална диагностика на различни форми на жълтеница.

различия в конюгиран и неконюгиран билирубин в редица свойства.

Не съдържа (безплатно)

Реакция с диазо реагент

Съдържание на плазмата

С глюкуронова киселина

Според етиопатогенезата има три основни вида жълтеница:

1. Суперхепатичен (хемолитичен) - поради прекомерно разрушаване на червените кръвни клетки и повишено производство на билирубин

2. Чернодробна (паренхимна, хепатоцелуларна) - нарушение на улавянето на чернодробните клетки билирубин и неговото свързване с глюкуроновата киселина

3. Подпецифичен (механичен, обструктивен) - поради наличието на пречка за освобождаването на билирубин с жлъчка в червата и реабсорбция на свързания билирубин в кръвта

При провеждане на диференциална диагноза на жълтеница е важно да се определи дали жълтеницата принадлежи към една или друга група и след това да се постави диагноза в рамките на групата.

Диференциалната диагноза на жълтеницата трябва да се основава на историята на заболяването, клиничните характеристики, лабораторните данни и инструменталните методи на изследване.

Трябва да се отбележи, че до днес един от най-важните диагностични методи е определянето на “биохимични показатели” или т.нар.

Всички показатели на жълтеница могат да бъдат разделени в три групи:

Показатели за холестатичен синдром: алкална фосфатаза, 5-нуклеотидаза, у-глутамилтрансфераза, жлъчни киселини, холестерол, β-липопротеини, директен билирубин и др.

Показатели за цитолитичен синдром (увреждане на хепатоцитите) - съотношение ALT, AST, AST / ALT

Билирубин (направо)

Дадохме идеята за билирубин по-горе. Сега бихме искали накратко да спрем на някои други маркери.

Алкалната фосфатаза е ензим, участващ в обмяната на фосфорна киселина. При всички човешки органи се установява висока активност в черния дроб, остеобластите, плацентата и чревния епител. Всяка от тези тъкани съдържа специфични алкални фосфатазни изоензими. Ензимната активност се увеличава с механична жълтеница и холестаза, леко се увеличава с първична цироза и чернодробни тумори, когато се появяват без жълтеница.

5-нуклеотидаза е фосфатаза, която катализира само хидролизата на нуклеотид-5-фосфати. 5-нуклеотидазата се разпределя в много човешки тъкани (черния дроб, мозъка, мускулите, бъбреците, белите дробове, щитовидната жлеза, аортата). Най-високата активност на 5-нуклеотидазата се наблюдава при холестазите на всяка локализация. Ензимната активност при холестаза нараства успоредно с алкалната фосфатаза, но 5-нуклеотидазата е по-чувствителна към първична и вторична билиарна цироза, както и към хроничен активен хепатит. Основната разлика от алкалната фосфатаза е отсъствието на реакция от 5-нуклеотидаза към костни заболявания. Счита се, че 5-нуклеотидазата е специфична "жлъчна" фосфатаза.

У-глутамилтрансферазата е микрозомален ензим, който е много често срещан в тъканите на човешкото тяло. Увеличението на плазмената гама-глутамилтрансферазна активност е чувствителен показател за патология на черния дроб. Най-висока активност се наблюдава при обструкция на жлъчните пътища, но се наблюдава значително повишаване на активността и при остри паренхимни лезии, причинени от някаква причина.

Цитоплазмените ензими ALT и AST се намират в цитоплазмата и митохондриите и са двете най-важни аминотрансферази. Нормалната плазма се характеризира с ниска активност на двата ензима. Ензимът не е специфичен за черния дроб, но аланин аминотрансферазата се появява в черния дроб в много по-високи концентрации, отколкото в други органи, поради което повишената активност на серумния аланин аминотрансфераза по-конкретно отразява патологията на черния дроб. Аланин аминотрансферазата и аспартат аминотрансферазата се секретират в кръвта всеки път, когато се разрушават чернодробните клетки, така че повишената активност на плазмените ензими е много чувствителен индикатор за увреждане на черния дроб. Активността на аланин аминотрансферазата и аспартат аминотрансферазата дава възможност да се провери целостта на чернодробните клетки.

Определянето на нивата на холестерола, общия протеин и неговите фракции, дава възможност да се прецени синтетичната функция на черния дроб. За хроничния хепатит и цирозата е характерно значително повишаване на нивото на глобулина.

И сега ще пристъпим към анализ на някои видове жълтеница и ще подчертаем основните им диагностични критерии.

Суперхепатична (хемолитична) жълтеница.

Жълтеница от тази група се развива като резултат от увеличеното производство на билирубин и недостатъчната функция на улавянето му от черния дроб. Основната причина за генерирането на тази жълтеница е засиленото разрушаване на червените кръвни клетки (хемолиза), поради което те обикновено се наричат ​​хемолитични. Патологията на тези жълтеници е предимно извън черния дроб.

Хемолизата е интраваскуларна, когато червените кръвни клетки се лизират в кръвта, а екстраваскуларно-червените кръвни клетки се разрушават и се усвояват от макрофаговата система.

Интраваскуларна хемолиза може да настъпи поради механично разрушаване на еритроцитите, дължащо се на нараняване в малки кръвоносни съдове (основна хемоглобинурия), турбулентен кръвен поток (протезна дисфункция на сърдечната клапа), преминаване през фибринови отлагания в артериолите (тромботична тромбоцитопенична пурпура). в резултат на несъвместимостта на червените кръвни клетки в системата АВ0, резус или друга система (остра реакция след трансфузия), под влияние на комплемента (пароксизмална нощна хемоглобинурия, пароксизмална хемоглобинурия), поради преки токсични ефекти (отрова на кобра), с топлинен удар.

Екстраваскуларната хемолиза се проявява предимно в далака и черния дроб. Слезката е способна да улавя и унищожава по-малко променените еритроцити, черният дроб може само да различи червените кръвни клетки с големи нарушения, но тъй като притока на кръв към черния дроб е около 7 пъти повече от този на далака, черният дроб може да играе значителна роля в хемолизата.

Отстраняването на червените кръвни клетки от кръвта от макрофагите става главно по два начина. Първият механизъм е свързан с разпознаването от макрофагите на еритроцити, покрити с IgG-AT и C3, към които има специфични рецептори на повърхността на макрофагите - имуногемолитични анемии.

Вторият механизъм е причинен от промени във физическите свойства на еритроцитите, намаляване на тяхната пластичност - способността да променя формата си при преминаване през тясна филтрационна мрежа на далака. Наблюдава се нарушение на пластичността с дефекти на еритроцитната мембрана (наследствена микросфероцитоза), аномалии на хемоглобина, водещи до увеличаване на вискозитета на вътреклетъчната среда на еритроцитите (сърповидно-клетъчна анемия) и наличието на еритроцитна цитоплазма (бета-таласемия, алфа-таласема).

В резултат на засилено разрушаване на еритроцитите се образува голямо количество свободен билирубин, който черният дроб не може да улови и не е в състояние да свърже целия този билирубин с глюкуроновата киселина. В резултат на това индиректният билирубин се натрупва в кръвта и тъканите. Тъй като през черния дроб се наблюдава повишен поток на индиректен билирубин, се формира много повече пряк билирубин. Жлъчката, наситена с пигменти, навлиза в тънките и дебелите черва, където продуктите от разпадането на билирубин (уробилиноген, stercobilinogen) се образуват много повече.

За преодоляване на въпроса за свръхпептичната природа на жълтеница се използва комплекс от клинични и лабораторни данни.

Жълтеността на кожата и склерата са умерени, кожата обикновено е бледа

Черният дроб и далакът могат да бъдат увеличени, но чернодробната функция не е значително нарушена.

Като цяло, кръвен тест:

- увеличаване на броя на ретикулоцитите. Ретикулоцитозата отразява активирането на производството на костен мозък на червените кръвни клетки в отговор на тяхното разрушаване в периферията.

- ускореното освобождаване от костния мозък на незрели еритроцити, съдържащи РНК, причинява феномена на полихроматофилия на еритроцити в фиксирани кръвни мази на азур-еозин.

Биохимичен кръвен тест:

- повишено е нивото на общия серумен билирубин;

- повишава се нивото на индиректния билирубин, нивото на неговото увеличение зависи от активността на хемолизата и способността на хепатоцитите да образуват директен билирубин и неговата екскреция.

- нивото на директния билирубин (свързан) в серума е нормално или леко повишено;

- в урината увеличава съдържанието на stercobilinogen (stercobilinuria!), уробилиноген.

- билирубинурия липсва, тъй като само прекият билирубин преминава през непокътнатия бъбречен филтър.

- получава по-интензивно оцветяване.

- повишен stercobilinogen (тъмен цвят).

Отделно, бих искал да спра на жълтеница, която се развива при хемолитична болест на новороденото.

Несъвместимост на майчината и феталната кръв по група или Rh фактор. Натрупването на хидрофобната форма на билирубина в подкожната мазнина причинява жълтеност на кожата. Въпреки това, реалната опасност е натрупването на билирубин в сивото вещество на нервната тъкан и ядрата на ствола с развитието на "ядрена жълтеница" (билирубин енцефалопатия).

Тя проявява сънливост, лошо смучене, умствена изостаналост, скованост на шията, тонични конвулсии, тремор на крайниците, промени в рефлексите с възможно развитие на глухота и парализа.

В кръвта е открита тежка анемия, ретикулоцитоза, еритро- и нормобластоза. Хипербилирубинемия, дължаща се на непряката фракция от 100 до 342 µmol / l, по-късно се добавя директната фракция. Нивото на билирубина в кръвта бързо се увеличава и достига максимум от 3-5 дни от живота. Най-важният момент в диагностиката е откриването на несъвместимост от системата ABO и / или Rh фактор.

Диференциалната диагноза на чернодробната жълтеница е един от трудните моменти на медицинската практика, тъй като броят на заболяванията, които се срещат с такива жълтеници, е доста голям. Причината за чернодробната жълтеница може да бъде както инфекциозни, така и неинфекциозни заболявания.

Имайки предвид факта, че при инфекциозните заболявания, чернодробната жълтеница най-често се причинява от вирусен хепатит, при диференциална диагностика на жълтениците, възникващи с признаци на инфекциозен процес, първо е необходимо да се изключи вирусния хепатит от пациент (чрез изследване на специфични маркери). При изключване на острия вирусен хепатит важна роля играе сравняването на тежестта на треската и други прояви на обща интоксикация със степента на увреждане на черния дроб.

Чернодробна жълтеница, дължаща се на лезии на хепатоцити. Според водещия механизъм има няколко варианта на чернодробна жълтеница. В някои случаи, чернодробната жълтеница е свързана с нарушена екскреция и гърчове на билирубин, регургитация на билирубина. Това се наблюдава при хепатоцелуларна жълтеница, при остър и хроничен хепатит, остра и хронична хепатоза и чернодробна цироза. В други случаи, екскрецията на билирубина и неговата регургитация са нарушени. Подобен тип се наблюдава при холестатична жълтеница, холестатичен хепатит, първична билиарна цироза на черния дроб, идиопатична доброкачествена рецидивираща холестаза и при хепатоцелуларни лезии. Жълтеницата може да се основава на нарушена конюгация и поемане на билирубина. Това се забелязва при ензимопатична жълтеница при синдромите на Gilbert и Crigler-Nayar. Чернодробната жълтеница може да е свързана с нарушена екскреция на билирубин, например, при Dabin-Johnson и Rotor syndromes.

(СЛАЙД) Като говорим за патогенеза, ние отбелязваме, че екскрецията на директния билирубин в жлъчните капиляри е основно засегната. Частично последният навлиза в кръвта, повишавайки концентрацията на общия билирубин. Директен билирубин е в състояние да премине през бъбречния филтър, така че билирубинът се открива в урината. Намаляването на съдържанието на директния билирубин в жлъчката води до намаляване на образуването на stercobilinogen. Тъй като конюгирането на свободния билирубин е нарушено в заболелите клетки, също се увеличава съдържанието на индиректен билирубин в кръвта. Увреждането на хепатоцитите води до нарушаване на разграждането на уробилиноген и навлиза в системното кръвообращение и се отделя през бъбреците чрез урината.

За решаване на проблема с чернодробната природа на жълтеницата се използва комплекс от клинични и лабораторни данни:

Общото състояние е нарушено, симптоми на интоксикация.

Жълтеността на кожата и склерата е умерено изразена, с оранжев оттенък или сив цвят.

Черният дроб и далака са увеличени.

Наличието на хеморагичен синдром.

Тежест и болка в десния хипохондрий.

Неустойчив сърбеж.

Като цяло при вирусен хепатит са възможни кръвни изследвания: левкопения, неутропения и относителна лимфоцитна и моноцитоза.

Биохимичен кръвен тест:

- нивото на общия билирубин в серума се увеличава поради увеличаването на директния билирубин (свързан) и относителното нарастване на индиректния билирубин.

- повишени показатели за цитолитичен синдром (увреждане на хепатоцитите) - повишена ALT, AST, особено AlAT, de Rytis коефициент по-малък от 1.33.

Публикации За Чернодробни Диагностика

Условия за реваксинация на хепатит В: след колко години се нуждаете от повторно ваксиниране на деца, възрастни и здравни работници?

Цироза

Хепатит В е вирусно заболяване, което засяга черния дроб и води до грубо нарушаване на функционирането на този орган.

Къде се холестерол в човешкото тяло

Диети

Холестеролът е естествен мастен алкохол, който съдържа клетъчни мембрани на всички живи организми като строителен материал (с изключение на гъби и протозои).Във физиологията холестеролът е продукт на метаболизма, нормален естествен елемент, необходим за образуването на определени хормони и жлъчка, който участва в синтеза на витамин D.

Мастна хепатоза на черния дроб: как да се лекува с налични средства

Хепатит

Черният дроб е "второто сърце" на нашето тяло, отговорно за почистването на кръвта от токсините, както и за поддържането на нормален метаболизъм.

Меню за хепатит С: разрешени и забранени храни в диетата

Анализи

Всеки от нас поне веднъж в живота си държеше на диета. Диетите са различни, в зависимост от поставената цел пред човека. Но има категория на хранителни ограничения, свързани с болестите в организма.